急性药物中毒和有毒动植物中毒

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1、急性药物中毒1教学大纲掌握急性酒精中毒、镇静催眠药中毒的诊断与救治措施。熟悉阿片类药物中毒的诊断与救治措施。了解急性药物中毒的病因和发病机制。急性腐蚀剂中毒的救治。2阿片类药物中毒阿片类药物：吗啡、可待因、海洛因、哌替啶、芬太尼、二氢埃托啡、镇痛新及美沙酮等。作用于阿片受体，为阿片受体激动剂作用：镇痛、止咳、麻醉及解痉等，临床应用广泛。近几年来，由于吸毒和贩毒者的猛增，使阿片类药物中毒的人数也急剧上升3中毒原因副作用：排尿困难、胆绞痛、便秘、呼吸抑制和昏睡等，特别是饮酒后用药过量、误服或频繁用药、吸毒婴幼儿

2、非常敏感4临床表现急性中毒早期：面色潮红、头晕、心动过速、欣快感中期：恶心、呕吐、烦躁不安，面色苍白、紫绀、呼吸慢而深、血压下降晚期：抽搐、角弓反张、昏迷、休克、呼吸衰竭5临床表现慢性中毒长期服用或注射阿片类药物，有食欲不振、消瘦、贫血、便秘等，停药后有戒断综合征戒断综合征：长期服用阿片类药物产生身体依赖，突然停药后出现一系列戒断症状，如起鸡皮疙瘩、打哈欠、忽冷忽热、流泪、烦躁不安、出汗、心率快及腹痛等6诊断有过量服用或注射过量阿片类药物病史三联症昏迷、高度呼吸抑制和针尖样瞳孔毒物定性或定量检测7治疗保持呼

3、吸道通畅，吸氧口服者给予高锰酸钾洗胃、甘露醇导泄，注射者在注射部位上方用止血带扎紧，局部冷敷特效解毒：纳洛酮0.4~0.8mgiv10~20分钟一次，直至神志清醒、呼吸抑制解除或总量达10mg。丙烯吗啡5~10mgiv20分钟一次，总量＜40mg8治疗静脉补液、利尿促进毒物排泄对症处理：维持呼吸、循环和脑功能，防止水电解质紊乱及酸碱失衡，抗休克，治疗脑水肿、肺水肿9急性酒精中毒定义：饮入过量的酒精或酒类饮料,引起中枢神经由兴奋转为抑制的状态10胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约20%在胃吸收；3、可以导致

4、胃黏膜损伤、出血；4、呕吐肝：1、代谢酒精乙醛乙酸CO2+H2O；2、乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋，后抑制共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢和中毒机理生殖：1、睾丸萎缩；2、男性性功能障碍、生育能力下降；3、女性不孕、月经失调；4、胎儿畸形11临床表现兴奋期欣快、话多、易冲动、反应迟钝或安静入睡共济失调期共济失调、动作笨拙、语无伦次昏睡、昏迷期面色苍白或潮红、昏睡，心跳加快、呼吸

5、慢，昏迷，呼吸循环衰竭12诊断和鉴别诊断诊断要点：发病前有过量饮酒史；呼吸、呕吐物中有酒精气味；酒精中毒的临床表现鉴别诊断：苯和胆碱能药物中毒，其他昏迷原因13诊断程序（一）病史询问（二）体格检查（三）辅助检查14诊断程序“喝酒”：为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；喝后是否呕吐，量15喝后情况有无外伤及受伤情况意识情况呕吐情况，有无呕吐物误吸既往病史：特别是昏迷者有无糖尿病、

6、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎诊断程序16诊断程序口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部平片等17治疗一般原则：1、将未吸收的酒精排出体外2、帮助吸收的酒精代谢并排出3、解毒药物4、对症、防治并发症18一般处理去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠吸氧，可以促进酒精排出监测意识、瞳孔、生命体征洗胃（一般不洗）、催吐补液（葡萄糖、VitB1、VitB6），加速酒精的排泄19纳洛酮的应用作用：非特异性催醒剂，具

7、有兴奋呼吸及催醒作用，促进呼吸增快和神志清醒，防止和逆转乙醇中毒用法：0.4~0.8mgiv，重者可0.8~1.2mgiv，可重复给药20血液净化：血乙醇＞4g/L21对症和防治并发症预防感染、防治脑水肿、保护胃黏膜、维持内环境稳定清醒后对症处理22镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等23毒理特点巴比妥类药物中毒对中枢神经系统的毒性

8、作用：可能抑制位于脑干中央核心的上行网状激活系统对心血管系统的毒性作用：抑制心肌和毛细血管致血压下降和心电图异常对呼吸系统的毒性作用：使延脑对中枢PaCO2和pH的刺激敏感性降低甚至消失，最终因缺氧导致呼吸麻痹对体温和胃肠的影响：抑制体温调节中枢，使胃张力降低及胃肠蠕动减慢24毒理特点苯二氮卓类药物中毒：作用于脑干网状系统和电脑边缘系统，阻断刺激脑干网状结构引起的觉醒电波，抑制边缘系统诱发电位的后发放，大剂量可致