常见急危重症的基本药物治疗彭

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1、内科危急重症的基本药物治疗华中科技大学附属协和医院彭雯1一、常见急危重症的范畴2急危重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重（两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。1、脑功能衰竭：如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。32、各种休克：由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。43、呼吸衰竭：包括急性与慢性呼吸衰竭，根据

2、血气分析结果又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭：如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。55、肝功能衰竭：表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭：可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为“尿毒症”）。6临床常用药物1.抗心功能不全药物2.抗心绞痛药3.降压药4.抗休克活性药物5.抗心律失常药7抗心功能不全药物8CHFCO↓（心排空不全）A系统缺血、缺氧静脉回流受阻静脉系统淤血体循环淤血肺循环淤血胃肠淤血：恶心、呕吐厌食、纳差肝脾淤血：肝脾肿大双下肢淤血：

3、双下肢浮肿咳嗽、咯痰、呼吸困难组织灌流不足紫绀、四肢厥冷、面色苍白等实质：超负荷心肌病DefinitionofCHF9CHF心排出量↓RAS被激活AngⅡ↑心血管重构缺血症状淤血症状血容量增加水钠潴留醛固酮分泌↑外周阻力↑心肌收缩功能↓前负荷↑后负荷↑交感N↑儿茶酚胺↑CHF发病机制及药物作用环节β受体阻断药扩血管药利尿药ACEI正性肌力药心率↑10CHF药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，40~60年代）心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70~80年代）神经内分泌综合调控模式（受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）现代治疗目标：

4、缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，病死率和生活质量11【CHF药物的分类】正性肌力药强心苷非苷类：多巴酚丁胺、米力农、维司力农减轻心脏负荷药血管扩张药硝普钠、肼屈嗪等钙拮抗剂硝酸酯类RAS抑制药ACEIARB醛固酮拮抗药：螺内酯利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米β受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔逆转心血管病理性重构12常用的强心苷类药作用性质基本相同，但因药动学性状有别，使作用有快慢、久暂之分。13吸收率起效作用消半衰期消除肝肠循环(%)时间失时间方式(%)洋地黄毒苷90-1002-4h3-10d5-7d肝为主26地高辛60-851-2h1-2d33-36h

5、60-90%7肾排毛花苷C20-3010-301-1.5d33h90-100%少min肾排毒毛花苷K2-55-106h19h100%少min肾排常用强心苷的药代动力学参数14【药理作用】对心脏的作用1.正性肌力作用:直接作用于心脏（在体、离体、　　　体外培养细胞）收缩力加强、敏捷特点：①心肌收缩效能②衰竭心脏心排出量③降低衰竭心脏心肌耗氧量15正性肌力作用：酶活性部分抑制(约20％)Na＋Na＋-Ca2+交换胞内Ca2+中毒机制：酶活性抑制>30%中毒（心律失常）细胞内失K+最大复极电位细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动（治疗量）（过量）接近阈电位自律性0相除极

6、速度、幅度传导抑制强心苷作用机制:抑制Na+-K+-ATP酶162负性频率作用negativechronotropicaction心肌自身供血↑P↓利于衰竭心脏恢复机制：反射性地兴奋迷走神经增加心肌对迷走N的敏感性。舒张期延长，心脏休息充分强心苷过量所致缓慢性心律失常使用阿托品对抗17【临床应用】1.CHF：CO，舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状（水肿、呼吸困难），提高生活质量。伴高血压、瓣膜病、先心、风心疗效好严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发的CHF疗效较差182.心律失常心房颤动(350-600次/min）

7、：减慢房室结传导，减慢心室率心房扑动(250-300次/min）：缩短心房肌ERP，房扑房颤　　　心室率阵发性室上性心动过速：禁用于室速心室率血栓室颤19【不良反应】治疗指数小1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，出现最早，无特异性（与药物剂量不足不易鉴别）2、神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。色视障碍（黄、绿视），具特异性，有诊断价值，但少见3、心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等，为强心苷的最严重不良反应20中毒预防及救治：1.去除诱因：低钾、低镁、高钙、心肌缺氧2.警惕中毒先兆，停药是关键3.快速型心律失常，应补

8、K+（口服或静滴），苯妥