小鼠前胃癌前病变阻断实验及分子学机制变化

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1、第24卷第3期西安交通大学学报（医学版）Vol.24No.32003年6月F"420&("-G)’&0F)&"%"01H0)6#2$)%<（I#,).&(J.)#0.#$）Jun.2003小鼠前胃癌前病变阻断实验及分子学机制的变化周斌1，胡晓莺2，张潍1，李少民1，曹克宏1，付琨1（1.西安交通大学第二医院胸心外科，陕西西安710004；2.青岛401医院外科，山东青岛266071）摘要：目的维甲酸阻断小鼠前胃癌前病变模型，观察表皮生长因子受体（EGFR）、细胞周期素D（CyclinD1）、血管内皮生长因子（VEGF）在小鼠前胃

2、癌变阻断前后的变化规律。方法将100只ICR雌性小鼠随机分为3组：A组（40只）用诱癌剂诱导；B组（40只）在第6周停用诱癌剂后继续灌喂维甲酸；C组（20只）仅服用等量的生理盐水。实验第77天将小鼠全部处死，取前胃组织切片，免疫组化染色。结果B组癌前病变发生率及癌总发生率均较A组明显降低。EGFR、CyclinD1、VEGF在癌变上皮的表达与组织学分级有关。A、B两组EGFR、CyclinD1、VEGF在癌前病变中表达强度与组别无关。VEGF的表达强度随着EGFR的增加而增强，而CyClinD1与EGFR、VEGF表达强度无关。

3、结论EGFR、CyClinD1、VEGF与癌肿的发生密切相关，而表达程度与组织学分级关系不大。在癌变过程中EGFR和VEGF有协同作用。维甲酸可降低VEGF的表达水平，对小鼠前胃癌前病变有明显的阻断作用。关键词：癌前病变；阻断实验；分子学机制中图分类号：R735文献标识码：A文章编号：1671-8259（2003）03-0242-03BlockofforestoLachprecancerouslesioninLiceandchangesofLolecularLechanisLZhouBin，HuXiaoying，ZhangWei

4、，LiShaomin，CaoKehong，FuKun（DepartmentofThoracicSurgery，SecondHospitalofXi’anJiaotongUniversity，Xi’an710004，China）ABSTRACT：Objecti(e!"#$%&’()$*&+",#("-’("./)01-"2#$%"+&.*32#.&0.#2"4$(#$)"0)0+).#5)%*2#%)0").&.),&0,"’$#26#.*&01#3&%%#20$"-789:，;<.()0=1，&0,>78932"%#)0)0-"

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