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1、∗3568∗医学综述2010年12月第16卷第23期MedicalRecapitulate,Dec2010,Vo.l16,No.23慢性阻塞性肺疾病的易感基因1,22杨文昊,周爱莲(1.广东医学院,广东湛江524000;2.深圳市第五人民医院呼吸内科,广东深圳518000)中图分类号:R563.3文献标识码:A文章编号:10062084(2010)23356803摘要:慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,这种气流限制不完全可逆,关系。但是,这种纯合子在呈进行性发展。COPD是一种多
2、基因遗传的慢性疾病,是在易感基因基础上,各种外部因素相互作用人群中所占比例极低。许多的结果,现在除个别基因已明确外,大多数基因尚未定论。除了炎性机制外,目前认为还有其他两条研究在寻找COPD与杂合子途径对COPD的发生发展具有重要作用,即肺内氧化/抗氧化失衡和蛋白酶/抗蛋白酶失衡,通过探讨基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系,寻找COPD的易感基因,为COPD高危人基因型的关系。1AT基因群的筛选、早期预防和治疗提供理论依据。有正常MM型及异常PIMS/关键词:慢性阻塞性肺疾病;易感性基因;基
3、因多态性PIMZ/PISS/PISZ/PIZZ,杂合PredisposingGenesinChronicObstructivePulmonaryDiseaseYANGWenhao,ZHOUAilian.子MS人群1AT水平约为(1.GuangdongMedicalCollege,Zhanjiang524000,China;2.DepartmentofRespiratoryMedicine,theFifthsPeople!sHospitalofShenzhen,Shenzhen518000,China)正常
4、的80%;而MZ杂合子Abstract:Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)isadiseasecharacterizedbyairflowlimitation人群1AT水平约为正常的thatisnotfullyreversible.Theairflowlimitationisusuallyprogressive.IthasbeenidentifiedthatCOPDrepresentsacomplexdiseasewithcontributionsfrommul
5、tiplegenesandenvironmentalriskfactors.However,60%;SZ杂合子人群极少onlyafewofgeneticriskfactorsofCOPDareestablished.OthergeneticriskfactorsofCOPDareuncertained.Besidesinflammatorymechanism,italsohasothertwomechanisms:outofbalancebetweenoxidizing见,其1AT水平约为正常andanti
6、oxidizingandoutofbalancebetweenproteaseandantiproteasewhichdoeffortonthehappeningof的40%。ZZ纯和子其COPD.ThisarticlediscussedwhichpolymorphismsingenehaverelationsonindividualsusceptibilitytothedevelopmentofCOPD,andprovidetheoreticalbasisforselectingthehighdangero
7、uspopulationtoprevent1AT水平约为正常的earlierandreducetheincidenceofCOPD.[3]20%。deSerres等研究发Keywords:Chronicobstructivepulmonarydisease;Susceptiblegene;Genepolymorphism现,PIMS杂合体与COPD无慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmona关,PIMZ/PIZZ/PISZ与COPD有关,但不是所有的[4][5]rydiseases
8、,COPD)是具有气流阻塞特征的慢性支气PIZZ都发展成COPD。Demeo等考虑调节基因管炎和(或)肺气肿,气流阻塞进行性发展,但部分有可能在AAT缺陷者发病中起重要作用,研究显示,可逆性,可伴有呼吸道的高反应性。吸烟是COPDAAT可增加白细胞介素(interleukin,IL)10从单核细的主要危险因素,与呼吸道阻塞有明确的关系。但胞释放,限制由内毒素介导的肿瘤坏死
