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时间:2019-05-22
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1、万方数据塞屋匿堂盘查2塑生筮堑鲞筮2翅思利巴治疗大龄弱视儿童的疗效诸力伟杨莅许国忠沈莉沈家珍摘要目的:观察思利巴治疗大龄弱视儿童的临床疗效。方法:选择46倒单眼弱视,屈光参差性质为远视性屈光参差者。且已经经过3—6个月弱视综合功能训练无明显疗效者为研究对象。给予思利巴联合综合疗法,每日2次,连服3个月。记录服药前及服药后3个月视功能和图彤视觉诱发电住(P—VEP)改变。结果:服药后3个月治疗有效者共计36例,占78.3%。服药后P.VEPP.∞潜时明显缩短(P2、大龄弱视儿童一条安全、有效的治疗途径。关键词弱视:左旋多巴:儿童弱视是儿童时期的常见眼病,严重危害儿童视功能的正常发育。多数学者认为,9岁左右视觉敏感期结束后.弱视治疗效果极差甚至无望⋯。近来发现有药物(左旋多巴)可延长视觉发育敏感期,结合综合治疗可提高弱视眼的视力。我院从2002年7月开始采用思利巴对62例大龄弱视儿童进行治疗.获得了一定的疗效。现将资料分析报告如下。1资料与方法‘1.1一般资料选择2002年开始在我院眼肌专科就诊的资料完整的弱视患儿46例。男28例,女18例。年龄9—16岁,平均12.5岁。经眼科常规检查,排除器质性眼3、病,经睫状肌麻痹后检影验光,矫正视力4、年9月制定的弱视治疗疗效评价标准进行判断。治愈:矫正视力≥0.8;显效:矫正视力≥0.6:有效:矫正视力提高2行;无效:矫正视力不提高或提高l行。在疗效判定中,我们将标准中“治愈”、“显效”、“有效”均归入“治疗有效”。1.4统计学处理所有资料采用SPSS11.0软件包进行统计分析,计数资料采用誓检验。以P5、高1行。重度弱视患者只有1例矫正视力勉强提高了l行(表1)。视力进步者,即治疗有效者共计36例,占78.3%,视力无提高者10例,占21.7%,经统计学分析差异有显著性(P6、后4698.65±3.7815.26±4.06P值<0.01<0,052.3药物不良反应本组在服药过程中个别患者出现轻度恶心、胃纳减退、头晕等症状,未予处理继续服药症状渐减退,未发现其他毒副作用。3讨论药物治疗弱视的机制目前仍处于探讨阶段。思利巴的主要成分是左旋多巴.左旋多巴是多巴胺的前体物质.本身无药理活性.当它通过血脑屏障进入中枢后.在脑内经多巴脱羧酶作用转化成多巴胺.多巴胺是中枢神经系统的重要神经递质,它和视觉系统许多生理活动有关[21。它可以影响视觉敏感度、色觉、视力、空间信号、光适应性等,并参与大脑的视成像过程。CottlobT7、M用多巴胺对弱视进行实验观察,结果表明左旋多巴对正常人及优势眼无明显影响。仅特异性改善弱视眼,对比敏感度增强,注视暗点缩小,P-VEP潜伏期缩短。本研究结果显示,屈光参差性大龄弱视万方数据儿童,在结合传统弱视治疗的基础上。服用恩利巴药物3个月后,弱视眼视力有明显提高.可能是左旋多巴能改善视皮层神经元活性,延长或恢复视觉发育敏感期。思利巴补充脑内多巴胺浓度,改善弱视眼局部多巴胺等神经递质浓度相对不足状态.促进该眼视觉细胞神经冲动的传导,激活休眠神经细胞及其x一通道功能,改善视路信息传导抑制状态阳】。但是我们也观察到重度弱视,即矫正视力≤0.8、1以及年龄大的患者,服用思利巴药物3个月后.疗效不如轻、中度弱视,视力未见提高或仅勉强提高l行。弱视是空间视力的缺陷.有棋盘格的模式刺激更能发现弱视眼治疗前后电活动的精细差别。我们采用图形诱发
2、大龄弱视儿童一条安全、有效的治疗途径。关键词弱视:左旋多巴:儿童弱视是儿童时期的常见眼病,严重危害儿童视功能的正常发育。多数学者认为,9岁左右视觉敏感期结束后.弱视治疗效果极差甚至无望⋯。近来发现有药物(左旋多巴)可延长视觉发育敏感期,结合综合治疗可提高弱视眼的视力。我院从2002年7月开始采用思利巴对62例大龄弱视儿童进行治疗.获得了一定的疗效。现将资料分析报告如下。1资料与方法‘1.1一般资料选择2002年开始在我院眼肌专科就诊的资料完整的弱视患儿46例。男28例,女18例。年龄9—16岁,平均12.5岁。经眼科常规检查,排除器质性眼
3、病,经睫状肌麻痹后检影验光,矫正视力4、年9月制定的弱视治疗疗效评价标准进行判断。治愈:矫正视力≥0.8;显效:矫正视力≥0.6:有效:矫正视力提高2行;无效:矫正视力不提高或提高l行。在疗效判定中,我们将标准中“治愈”、“显效”、“有效”均归入“治疗有效”。1.4统计学处理所有资料采用SPSS11.0软件包进行统计分析,计数资料采用誓检验。以P5、高1行。重度弱视患者只有1例矫正视力勉强提高了l行(表1)。视力进步者,即治疗有效者共计36例,占78.3%,视力无提高者10例,占21.7%,经统计学分析差异有显著性(P6、后4698.65±3.7815.26±4.06P值<0.01<0,052.3药物不良反应本组在服药过程中个别患者出现轻度恶心、胃纳减退、头晕等症状,未予处理继续服药症状渐减退,未发现其他毒副作用。3讨论药物治疗弱视的机制目前仍处于探讨阶段。思利巴的主要成分是左旋多巴.左旋多巴是多巴胺的前体物质.本身无药理活性.当它通过血脑屏障进入中枢后.在脑内经多巴脱羧酶作用转化成多巴胺.多巴胺是中枢神经系统的重要神经递质,它和视觉系统许多生理活动有关[21。它可以影响视觉敏感度、色觉、视力、空间信号、光适应性等,并参与大脑的视成像过程。CottlobT7、M用多巴胺对弱视进行实验观察,结果表明左旋多巴对正常人及优势眼无明显影响。仅特异性改善弱视眼,对比敏感度增强,注视暗点缩小,P-VEP潜伏期缩短。本研究结果显示,屈光参差性大龄弱视万方数据儿童,在结合传统弱视治疗的基础上。服用恩利巴药物3个月后,弱视眼视力有明显提高.可能是左旋多巴能改善视皮层神经元活性,延长或恢复视觉发育敏感期。思利巴补充脑内多巴胺浓度,改善弱视眼局部多巴胺等神经递质浓度相对不足状态.促进该眼视觉细胞神经冲动的传导,激活休眠神经细胞及其x一通道功能,改善视路信息传导抑制状态阳】。但是我们也观察到重度弱视,即矫正视力≤0.8、1以及年龄大的患者,服用思利巴药物3个月后.疗效不如轻、中度弱视,视力未见提高或仅勉强提高l行。弱视是空间视力的缺陷.有棋盘格的模式刺激更能发现弱视眼治疗前后电活动的精细差别。我们采用图形诱发
4、年9月制定的弱视治疗疗效评价标准进行判断。治愈:矫正视力≥0.8;显效:矫正视力≥0.6:有效:矫正视力提高2行;无效:矫正视力不提高或提高l行。在疗效判定中,我们将标准中“治愈”、“显效”、“有效”均归入“治疗有效”。1.4统计学处理所有资料采用SPSS11.0软件包进行统计分析,计数资料采用誓检验。以P5、高1行。重度弱视患者只有1例矫正视力勉强提高了l行(表1)。视力进步者,即治疗有效者共计36例,占78.3%,视力无提高者10例,占21.7%,经统计学分析差异有显著性(P6、后4698.65±3.7815.26±4.06P值<0.01<0,052.3药物不良反应本组在服药过程中个别患者出现轻度恶心、胃纳减退、头晕等症状,未予处理继续服药症状渐减退,未发现其他毒副作用。3讨论药物治疗弱视的机制目前仍处于探讨阶段。思利巴的主要成分是左旋多巴.左旋多巴是多巴胺的前体物质.本身无药理活性.当它通过血脑屏障进入中枢后.在脑内经多巴脱羧酶作用转化成多巴胺.多巴胺是中枢神经系统的重要神经递质,它和视觉系统许多生理活动有关[21。它可以影响视觉敏感度、色觉、视力、空间信号、光适应性等,并参与大脑的视成像过程。CottlobT7、M用多巴胺对弱视进行实验观察,结果表明左旋多巴对正常人及优势眼无明显影响。仅特异性改善弱视眼,对比敏感度增强,注视暗点缩小,P-VEP潜伏期缩短。本研究结果显示,屈光参差性大龄弱视万方数据儿童,在结合传统弱视治疗的基础上。服用恩利巴药物3个月后,弱视眼视力有明显提高.可能是左旋多巴能改善视皮层神经元活性,延长或恢复视觉发育敏感期。思利巴补充脑内多巴胺浓度,改善弱视眼局部多巴胺等神经递质浓度相对不足状态.促进该眼视觉细胞神经冲动的传导,激活休眠神经细胞及其x一通道功能,改善视路信息传导抑制状态阳】。但是我们也观察到重度弱视,即矫正视力≤0.8、1以及年龄大的患者,服用思利巴药物3个月后.疗效不如轻、中度弱视,视力未见提高或仅勉强提高l行。弱视是空间视力的缺陷.有棋盘格的模式刺激更能发现弱视眼治疗前后电活动的精细差别。我们采用图形诱发
5、高1行。重度弱视患者只有1例矫正视力勉强提高了l行(表1)。视力进步者,即治疗有效者共计36例,占78.3%,视力无提高者10例,占21.7%,经统计学分析差异有显著性(P6、后4698.65±3.7815.26±4.06P值<0.01<0,052.3药物不良反应本组在服药过程中个别患者出现轻度恶心、胃纳减退、头晕等症状,未予处理继续服药症状渐减退,未发现其他毒副作用。3讨论药物治疗弱视的机制目前仍处于探讨阶段。思利巴的主要成分是左旋多巴.左旋多巴是多巴胺的前体物质.本身无药理活性.当它通过血脑屏障进入中枢后.在脑内经多巴脱羧酶作用转化成多巴胺.多巴胺是中枢神经系统的重要神经递质,它和视觉系统许多生理活动有关[21。它可以影响视觉敏感度、色觉、视力、空间信号、光适应性等,并参与大脑的视成像过程。CottlobT7、M用多巴胺对弱视进行实验观察,结果表明左旋多巴对正常人及优势眼无明显影响。仅特异性改善弱视眼,对比敏感度增强,注视暗点缩小,P-VEP潜伏期缩短。本研究结果显示,屈光参差性大龄弱视万方数据儿童,在结合传统弱视治疗的基础上。服用恩利巴药物3个月后,弱视眼视力有明显提高.可能是左旋多巴能改善视皮层神经元活性,延长或恢复视觉发育敏感期。思利巴补充脑内多巴胺浓度,改善弱视眼局部多巴胺等神经递质浓度相对不足状态.促进该眼视觉细胞神经冲动的传导,激活休眠神经细胞及其x一通道功能,改善视路信息传导抑制状态阳】。但是我们也观察到重度弱视,即矫正视力≤0.8、1以及年龄大的患者,服用思利巴药物3个月后.疗效不如轻、中度弱视,视力未见提高或仅勉强提高l行。弱视是空间视力的缺陷.有棋盘格的模式刺激更能发现弱视眼治疗前后电活动的精细差别。我们采用图形诱发
6、后4698.65±3.7815.26±4.06P值<0.01<0,052.3药物不良反应本组在服药过程中个别患者出现轻度恶心、胃纳减退、头晕等症状,未予处理继续服药症状渐减退,未发现其他毒副作用。3讨论药物治疗弱视的机制目前仍处于探讨阶段。思利巴的主要成分是左旋多巴.左旋多巴是多巴胺的前体物质.本身无药理活性.当它通过血脑屏障进入中枢后.在脑内经多巴脱羧酶作用转化成多巴胺.多巴胺是中枢神经系统的重要神经递质,它和视觉系统许多生理活动有关[21。它可以影响视觉敏感度、色觉、视力、空间信号、光适应性等,并参与大脑的视成像过程。CottlobT
7、M用多巴胺对弱视进行实验观察,结果表明左旋多巴对正常人及优势眼无明显影响。仅特异性改善弱视眼,对比敏感度增强,注视暗点缩小,P-VEP潜伏期缩短。本研究结果显示,屈光参差性大龄弱视万方数据儿童,在结合传统弱视治疗的基础上。服用恩利巴药物3个月后,弱视眼视力有明显提高.可能是左旋多巴能改善视皮层神经元活性,延长或恢复视觉发育敏感期。思利巴补充脑内多巴胺浓度,改善弱视眼局部多巴胺等神经递质浓度相对不足状态.促进该眼视觉细胞神经冲动的传导,激活休眠神经细胞及其x一通道功能,改善视路信息传导抑制状态阳】。但是我们也观察到重度弱视,即矫正视力≤0.
8、1以及年龄大的患者,服用思利巴药物3个月后.疗效不如轻、中度弱视,视力未见提高或仅勉强提高l行。弱视是空间视力的缺陷.有棋盘格的模式刺激更能发现弱视眼治疗前后电活动的精细差别。我们采用图形诱发
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