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1、遗传HEREDITAS(Beijing)8(5);11一141986普通小麦的一种遗传病”莫惠栋姜长鉴骆亦其姚德生（江苏农学院，扬州）为研究小麦数量性状的遗传，1979年我们峰：一是在拔节后十余天，可见病株一片黄枯，曾以小麦品种Funello(A)、泰山一号（B)、宁绿叶寥寥。以后由于新叶抽出，病状相对“缓麦一号（C)、郑州742(D)、74-5254N.P.F.P(E)解of。二是在抽穗后十余天，全株黄枯大量出为雌亲，鉴15-1(F),堰大72-609-26(G)、大现。由于我们的试验是以25X15cm“单本种肚黄（H),蹼农3665(1）为雄亲，按NCII交配植，各个植株界限分明，故病
2、株的上述病态特别设计，配成20个杂交组合。1981年，在这些组清晰可见。合的凡代中，发现.4x1,CXI,DXI和能出穗病株的株高略矮于正常株，但不很EX14个组合的部分F，植株，发生一种原因不明显。病株上所得种子，在室内试验中的发芽明的病害—黄枯早夭。但与它们同时种植的率接近正常，但田间出苗率明显降低。在相同亲本和F，群体以及其余16个组合（含BxI)的播量（粒数）下，病株上种子的田间成苗数平均各世代群体，则未见此病。经过1981一1983的只有正常株种子的65.05%,重复试验，初步探明该病是一种遗传病，属于遗二、遗传病的证据传的发育障碍型，可用两对等位基因的显性抑制剂量效应说明。现将
3、结果报告于下。1．病株仅出现于特定组合，结果可以重复1981年发现上述4个组合有病株分离后，一、病状描述1982和1983年又分别取在1980和1981年重新病株在苗期无异常表现，不能与正常株相杂交的前述20个组合的亲本、F，和F,作试验，区别。至拔节期（约3月中旬）前后，病株始发。结果仍然只有上述4个组合的F,出现病株，病先是下部叶片和叶鞘发黄枯死（就一叶而言，叶状同1981年。同时，不论区组设置在什么地点尖先青枯卷曲，嗣后黄枯并向叶基发展，直至整（我们每年的试验都是3次重复的随机区组设个叶片和叶鞘皆黄枯），然后逐步向上黄枯，发展计），只要是上述4个组合的F,小区，就必发生到在拔节过程中
4、不断抽出的新叶。抽穗时的病病株，而其余小区则无此病。因而，该病的发生状随病株发病的早迟而有不同：早发病株此时显然只与特定组合的遗传背景有关，与年份和已全株黄枯，似“成熟”形态，一般不能出穗或虽地点无关。出穗而不结实；迟发病株此时尚可保留上部一、2．病株按一定比例发生，组合间表现稳定两片绿叶（剑叶和倒二叶），能出穗、灌浆、结实，例如，上述4个发病组合F,的平均病株率形成一些种子，但穗形较小，退化小穗多。上部为1983/6327=31.34务，而不同组合的病株率叶在出穗后不久〔一般在半个月左右）也相继黄在29.18-3258％之间；在这4个组合的F：中，枯，致使粒重大幅度下降。能结实病株的千粒
5、重大多只有正常株的1/3左右，但亦有达到MoHuidongetal.:AHereditaryDiseaseinCommonWheat(T.aestivum)1/2-2/3的，因黄枯发生的早迟而有不同。1）农牧渔业部资助课题。在田间可以观察到两个较明显的发病高本文于1985年6月28日收到。11随机抽取正常株的混合样本（种子），得F，的平定带有隐性致病基因，且显性正常基因一定具均病株率为196/1800=10.89务，而不同组合的有抑制非等位的或等位的隐性致病基因表达的变异范围则为9.56-12.22外（表1和表2）。功能。否则，亲本和F：就不可能不发病。(2)控3．在病株的黄枯叶片和叶鞘上
6、皆未见病制本病的基因数不可能只有一对，很可能为两斑，也不能培养出病原微生物本病似有病对。因为若有较多位点，必可形成某种程度的连毒病的某些特征，如叶片在黄枯前有褪绿斑。但续分布。设正常基因为A，致病基因为。，且A对1982年4月曾送典型病株两株至中国科学院a具有显性抑制剂量效应（即不论A和a是否土壤所作电镜检查，并未发现病毒质粒。等位，一个A能抑制且只能抑制一个a的表达，而不能抑制两个。），则在两个位点时可以得出：三、遗传分析从一禹一、A,A,a2a2和a,a,A,A,为表型正常的基因本病的遗传学特点是：纯合亲本和F,皆型，A,a,a2a2,a,a,A2a：和a,a,a2a：为表型黄枯的基正
7、常，而F：却能分离出30左右的病株；病株因型。当以A,A,a2a2和a,a,A2A2为亲本杂交时，和正常株之间为非连续变异。因此，(1)亲本一将有：亲本A,A,a,a,只a,alA2A,（正常）工（正常）F,A,a,A,a,（正常）F,9A,--A,-1A,A,a,a,la,a,A,A,2A,a,a,a,2a,a,A,a,la,a,a,内（正常）（正常）（正常）（黄枯）（黄枯）（黄枯）如果这一遗传模式是正确的，则应有下述
