幻听的病理机制分析

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1、·216·第30卷第4期,2003X幻听的病理机制分析12X毛洪京罗学荣【摘要】本文综述近期对幻听的研究:包括现象学、神经心理学、神经影像学、神经生化学等方面的改变。【关键词】幻听;神经心理学;神经生化学【中图分类号】B8461【文献标识码】A【文章编号】10012120X(2003)0420216203幻听是重性精神病的常见症状之一。现象学的上对一些因视神经、视交叉、视放射损伤而致盲的观察认为幻听对患者来说具有一定意义。随着正电患者进行观察,发现有10%~30%的盲人曾经有过〔3〕子发射扫描(PET)、单光子发射计算机扫描幻视,支持这个观点。关于幻听与听觉损害之间关(SPEC

2、T)、功能性磁共振(fMRI)在精神科临床的系的研究,目前认为正常人的音乐性幻听与耳聋存应用,提高了我们对这一症状的基本机制的认识,同在联系,一些片断、凌乱的病理性幻听与耳聋也存〔4〕时为临床提供了新的治疗思路。在一定的联系,Keshavan等报道了老年精神疾病现象学患者发生幻听的频率比年轻患者更高,他们认为老幻觉的定义为没有现实刺激作用于感觉器官而年患者均存在不同程度的听力损害,这与幻听发生出现的知觉,根据感觉器官来划分有幻视、幻听、幻频率存在一定的相关性,并且通常在耳聋的一侧发〔5〕嗅、幻味、幻触、内脏性幻觉等。在精神科临床以生频率更高。Попов等对精神分裂症、酒精中毒、

3、幻听最为常见,患者对幻听内容的描述是多种多样震颤性谵妄等的幻觉进行了临床观察和试验性研的,常有很大的个体差异,常受教育程度、民族文究,他给病人服用溴剂、鲁米那、水合氯醛等加强化、宗教文化的影响,并且大部分内容都和自己有抑制的药物和加强兴奋过程的咖啡因,在前一种情密切联系。对于幻听的来源,患者有时很难指出是况可看到幻觉增多或一度消失的幻觉重新出现,而来自头脑内部还是外部的。这些现象均提示幻听并在后一种情况则看到幻觉在一定时间内消失或减不一定是大脑某个解剖结构的病变产生的,而是一弱。因此,他认为幻觉的产生和抑制有关。第二种个复杂的认知系统障碍产生的。那么是否所有的幻大脑皮层刺激学说

4、,当大脑皮层感受区的自发性兴听都是异常的呢?早在一个世纪之前,Sidgewick就奋,使以往映象的痕迹活化,重现出来非常鲜明生报道了在正常人群中也有幻听。Barrett和动,并向客观外界“透射”,达到现实刺激所产生的〔1〕Etheridge等人最近一项研究,在345名学生中进映象同样鲜明的程度,患者往往认为是通过感觉器〔5〕行一次问卷调查,有60%以上的学生曾经每年一到官传入的。Foerster以感应电刺激病人的二次有类似于听到自己名字的幻觉,尽管如此,在Brodmann17区,结果病人看见许多小光点;刺激美国的部分地区进行流行病学调查仍发现在一些男19区则看见病人的朋友向病人

5、走过来。Penfield和〔5〕性人群中幻觉的发生的频率与精神分裂症疾病的发Erikson也做过同样的试验,他们刺激病人的作存在一定的正相关。Brodmann41区和42区,结果病人听见音乐声,同神经心理学时出现非真实感。由此可见,当皮质自发性兴奋时,关于幻觉的起源有多种学说。目前主要有两种,也能使以往知觉映象痕迹活化,其程度达到与现实第一种抑制学说,简单的说就是外界作用于感官的刺激产生映象的同样程度时,在我们意识中就无法〔2〕刺激减少时,大脑皮层就会兴奋而产生幻觉,临床与现实刺激的映象相区别,习以为常地以为来自客X〔作者工作单位〕11杭州市第七人民医院(310013)21中南

6、大学湘雅二医院精神卫生研究所(410011)X〔第一作者简介〕毛洪京(1974—),男,浙江衢州市人,住院医生,主要研究精神疾病的影像学。国外医学精神病学分册·217·观空间,这就出现了真性幻觉。底结rCBF增加与BPRS中阳性症状分值呈正相Margo等人在1981年就发现一些要求集中注关,对照组未见增加。而前述的内部控制系统参与意力的听觉作业能减少幻听的发生频率,推测两者了配对—关联词语记忆任务和威斯康辛分类测验的之间能竞争相同的神经心理学资源。根据上述的理整个过程。因此,rCBF激活研究进一步说明了幻觉〔6〕论,Hoffman和Satel等人对四名带有幻听的患者的产生与潜在

7、的内部控制缺陷脑功能障碍有关。〔13〕进行系统的音乐治疗,结果发现在音乐治疗早期疗fMRI作为对幻听研究的新技术,David等人效较好,能明显减少幻听发生的频率,但随着患者报道了一例中年男子长期患有精神分裂症并有间断对音乐的不断熟悉,疗效越来越差。另外,音乐治的幻听,在有幻觉状态和无幻觉状态下进行扫描。通疗并不能减轻患者因幻听而导致的负性心理障碍。过复杂的实验设计,发现在有幻觉状态下,双侧听所以患者通常不愿接受这种应对方式。此外,有报觉激活明显减弱,这是因为幻觉对正常神经基质的道认为针灸治疗

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