发热时体温的正调节和负调节_李楚杰

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1、·.C中国病理生理杂志sralfayslgy14,10(5)553·综述·发热时体温的正调节和负调节’暨南大学医学院发热研究室(广州510632)李楚杰病理幸理教研室,··发热发病学研究已有一百多年的历史早(o35士003℃);20协g/kg引起较高升温o·45士O·1期研究者企图从外致热原中寻找共同致热物质1℃;5c砰g/kg引起更高和持续较久,。。没有成功转而在体内寻找直至1948年的发热他们推想持续较久是由于CNTF诱Bennett,,,等成功找到产自白细胞的致热物生继发的EP但未发现血浆有致热性因而leucyticpyrogen

2、,。后称之为白细胞致热原(OC设想继发的EP可能产自CNS他们已排除,。,。Lp)或内生致热原(endogenouspyrogenEp)污染内毒素(endotoxinET)的可能性连续EP,,40多年来人们对进行系统深入研究取得重4天注射(每天zsc协g/ks)CNTF未见出现。`”;PmxBCNTF要进展而有关体温反应的资料所要解决的致热性减弱(耐受性)用与事,,问题则主要是体温调节性升高的机制(发热先培养不影响CNTF的致热性(PmxB能阻。,。时体温的正调节)但只阐明正调节的机制遏ET的致热性)。,PB,尚未能解释发热发病学的全部

3、主题首先发CNTF与外周血单核细胞(Mc)培养,-、。,。热时体温上升并非无限制的临床无论传染病未发现能诱生ILIQTNFIL一6和IL一8,℃,性或炎症性发热体温升高大多数不超过41事先给消炎痛可防止CNTF的发热反应,,。(过热除外)因为在体温升高的同时还启表明它可能诱生PGE,,s动了限制发热的机制而把升温控制在一定高CNTF的发现在已被公认的4种Ep,fever,,一、、、,度(热限ilmit)避免机体受伤害这种(IL1TNFI-L6IFN)之后又增加了新,`”。,。热限如被突破就会危及生命因此发热时的1种而成为5种EPs,、。

4、体温上升的高度是正负调节相作用的结果(二)EP作用方式的研究进展,,国外此外发热在稽留期之后还会回降导致体温回根据以往的研究多数学者近乎认为Z“’。降的机制是否也有负调节机制的参予?近年来EP通过PGE引起发热国内多数学者则,c’。随着正调节研究的深入负调节日益受到重主张发热的主要中枢介质是AMP“值得注。,视意的是DinaraellO等在近期的文献综述中指一、出,PGEZ,它PG发热时体温正调节的某些盆要进展不是神经递质或其它可能,(一)内生致热原的新发现诱生一种神经递质样物质再引起调定点上移。笔者不久前在病理生理学进展(五)介绍并认

5、为这种物质应是cAMP`”后者既是脑组s,一。一p、,,了4种Ep即I卜i(ILz和ILl)TNF织的神经递质又参与发热机制大量资料表。、一a,,cAP,(TNF和TNFp)IL6和IFN(IFN)也明发热时下丘脑和CSF中M浓度增高avate。。,介绍Dlis等报道的MIRz但后者迄与体温升高呈显著正相关但PGE不一定引。cC`’。未进一步验证起AMp增多。最新发现的EP是睫状体促神经因子近几年对EP作用方式又有新的研究进展,.eiliaryneurotrophiefactorcNTF,1促皮质激素释放因子的中介作用()此因子对-。C

6、orticotrophinrelae中枢和外周神经元的分化和生存有支持作用促皮质激素释放因子(shapiro和张希贤等(1993)`”给清醒家兔注苦射(iv)重组人的CNTFS件g/kg引起单相热国家自然科学基金和省科学基金资助项口4,,sigaroreRF)在应激时首先刺激垂体合成BAT的活动增强并可被日肾上腺素能阻断,CNSasee2989,cv和释放相关激素但CRF在内还有许剂所抑制(Domb)给大鼠注射(i)。、多生理调节不取决于垂体包括行为改变食IL一1。可使BAT血流几乎增加10倍,给大鼠、、、一cv、Jev欲变化糖代谢改变

7、免疫和心血管功能交注射IL6(i)TNF(i或iv)也能刺激,。感神经激活和体温反应等CRF的产热效应BAT产热(但低剂量TNFJvc则降低BAT,。a也可不经垂体而通过交感神经激活而调控棕色活动呈解热活性)最近Fyd等“”(1991),·,脂肪组织(brownadiPosetissueBAT)用pGE在大鼠引起发热检测BAT的代谢率Berenose,IL一zp,BATkbh等证明能刺激CRF和温度也证明明显参与发热对的产热`5’。saaars。的合成和释放Tgki等在离体培植的活动大鼠注射(iv)ET引起的发热和高代谢一。`6’。e,

8、下丘脑也证明IL1有此作用Rothwll也伴有BAT的产热增多日受体阻断可削弱`”,CRF,BAT,等还证明用抗体中和或用CRF受体之去交感也可减弱其增加的活动而,。一1。一6,拮抗剂可以几乎完全防止IL一

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