麻醉中体温异常调节马正良

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1、麻醉中体温调节异常—机制及处理南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科马正良体温是人体主要生命体征之一。人类体温需保持于37℃基本稳定不变，才能保证代谢和其他功能的正常运行。T＜22℃→心跳停止；T＞43℃→酶变性而死亡;T=27℃→低温麻醉。前言麻醉中体温调节异常的常见类型低体温寒战高热体温调节系统体温调节系统是由感受器、控制系统和效应器互相联系而组成的一个反馈系统。温度感受器外周温度感受器分布：全身皮肤、某些粘膜和腹腔内脏等处。类型：温觉感受器和冷觉感受器皮温≈30℃时→冷觉感受器+→冷觉皮温≈35℃时

2、→温觉感受器+→温觉作用：温度感受器传入冲动到达中枢后，除产生温觉之外，还能引起体温调节反应。温度感受器中枢性温度敏感神经元分类：热敏神经元和冷敏神经元血温↑→热敏神经元冲动发放频率↑血温↓→冷敏神经元冲动发放频率↑分布：下丘脑、脑干网状结构和脊髓等处体温调节中枢◆下丘脑前部---散热中枢◆下丘脑后部---产热中枢体温调节过程调定点调定点调定点体温调节—产热主要产热器官：安静时肝脏为主、运动时骨骼肌为主。产热形式：寒战产热和非寒战产热。主：皮肤面积大与外界接触血流丰富有汗腺辐射传导对流蒸发皮肤散热方

3、式次：呼出气，粪，尿体温调节—散热散热部位体温调节—辐射散热传导散热直接接触影响因素①温度差②接触物的热传导率：冰袋、冰帽，脂肪③接触面积对流散热通过流体，传导散热的特殊形式影响因素：风速、温度差棉毛衣物保暖当气温≥体温时，蒸发是唯一的散热途径蒸发散热每1.0ｇ水蒸发可带走热量2.43KJ不感蒸发：呼吸道和皮肤量：1L/天；不可控制影响因素：活动、发热、婴幼儿→↑临床上给脱水病人补液时应考虑到不感蒸发发汗（可感蒸发）：汗腺①35℃以上时的唯一散热途径②影响因素：温度、湿度、风速，劳动强度麻醉中体温的

4、调节异常——低体温发生机制麻醉药－调定点下降肌松药：寒战反应消失或降低小儿：参与体温调节褐色脂肪发育不全老年：体温调节能力差阻滞区域血管扩张，感受器阻断，反射消失。特殊病理生理：恶性高热综合征原因具有血管扩张作用的药物，如大部分静脉麻醉药等肌肉松弛药环境温度低，输入冷的液体，控制呼吸，创面蒸发基础代谢下降局部麻醉药：神经阻滞机械通气遗传因素低体温病理生理学与围术期心肌缺血、出凝血功能障碍和伤口感染等相关；延迟拔管和PACU滞留时间。前瞻性随机研究：高危患者核心温度下降1.3℃，发生不良心脏事件的机率

5、增加2倍。低温导致呼吸、循环抑制。低温虽可通过血小板功能、凝血酶功能和纤溶活性3个方面影响出凝血机制。患者诉术后初期的寒冷不适是住院期间最为痛苦的体验，有时甚至超过疼痛。反应迟钝，苏醒延迟，烦躁不安。呼吸抑制，低血压、心率减慢。复温过程中血压下降。四肢冰冷，脉细弱。尿量减少。酸中毒。低温临床常见的表现低体温对麻醉的影响改变药效学，尤其吸入麻醉药，如核心温度每降低1℃，氟烷和异氟醚的MAC减小约5%。肌松药药代学。核心温度降低2℃维库溴胺的时效延长2倍以上。异丙酚和芬太尼的药代药效学影响与肌松药类似。

6、持续输注异丙酚时，核心温度下降3℃可使血浆浓度较正常升高30%。芬太尼的稳态血浆浓度随体温降低的增幅约为5%℃。可增加布比卡因的心脏毒性麻醉与低体温常规的保温，约一半患者术中的核心体温低于36℃，1/3者低于35℃，未保温者术后初期体温多在34℃左右。麻醉对体温调节系统的抑制是导致围术期低体温的最主要原因。围麻醉期低体温的处理增加环境温度，减少辐射散热；电热毯、变温毯的使用使用药物帮助复温输入预热的液体减少传导散热血液加温麻醉中体温的调节异常—严重寒颤椎管内神经阻滞致寒战椎管内阻滞后寒颤的发生率高达

7、60％其可能机制为：椎管内神经阻滞区域对寒冷的反应减弱中央室温度下降寒战反应血管扩张肌松全麻致寒战全麻药调定点下降麻醉恢复期调定点恢复寒战?其他致寒战因素单胺类物质、类胆碱，阳离子，内源性肽类物质等均可作用于体温调节系统，参与体温的调节，这些物质现均已应用于临床寒颤的治疗，并取得不同程度的疗效。寒战的生理效应增加眼内压，颅内压；氧耗及CO2的产量增加2~3倍；增加对肺内分流；回心血量增加应激反应增加体温增加皮肤保暖碘酒酒精预热消毒输注预温液体：使用温热液体冲洗体腔机械通气时吸入加温湿化血液加温保持适

8、当环境温度寒战的预防术中寒战的治疗－止痛药Nefopam（奈福泮）是一种止痛药同时具有强效抗寒颤作用，其作用机理为抑制突触对5-HT、去甲肾上腺素、及多巴胺的摄取，对正常体温仅有轻度降低效应。哌替啶是一种强效的抗寒颤药物术中寒战的治疗－止痛药曲马多其作用机理与Nefopam相似抑制5-HT、去甲肾上腺素及肾上腺素的摄取，促进5-HT的释放，并能有效作用于中枢的α2肾上腺素能受体。在志愿者中研究发现Naloxane也仅部分逆转曲马多的抗寒颤效应。α2肾上腺素能受体激动剂