流感嗜血杆菌肺炎

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2、/html/呼吸科/流感嗜血杆菌肺炎.html疾病名：流感嗜血杆菌肺炎英文名：hemophilusinfluenzapneumonia缩写：别名：流感嗜血杆菌性肺炎ICD号：J14分类：呼吸科概述：流感嗜血杆菌肺炎(hemophilusinfluenzapneumonia)是由流感嗜血杆菌引起的肺部炎症。过去认为本病在成人中罕见，主要发生在6个月～5岁的婴幼儿，常并发化脓性脑膜炎。近年来，流感嗜血杆菌在成人肺炎中地位为临床所认识，据统计10%～20%的社区获得性肺炎由流感嗜血杆菌引

3、起，33%～65%的医院内肺炎首先是鼻咽部流感嗜血杆菌内源性吸入作为始动菌，继发其他革兰阴性杆菌感染而致。流行病学：人类是流感嗜血杆菌的惟一宿主，它寄居于正常人的上呼吸道，无荚膜型菌株和b型流感嗜血杆菌均视为上呼吸道的正常菌群。鼻腔带菌率为25%，喉部带菌率为45%，大多为无荚膜型菌株，3%～15%为b型流感嗜血杆菌，但在婴幼儿集聚的机构，鼻咽部b型流感嗜血杆菌的带菌率高达58%，在成人患有慢性肺部疾病、心脏病、低丙种球蛋白血症和长期吸烟人群中，鼻咽部分分离到b型流感嗜血杆菌的机会增多。本病具两个高发

4、年龄组，即6个月～5岁的婴幼儿组和有基础疾病的成人组。男女均可发病，在婴幼儿组男女之比约1.5∶1，成人组男女相当。秋冬季为发病高峰季节，常发生于上呼吸道感染之后。某些呼吸道病毒如流感病毒可促进流感嗜血杆菌肺炎的发生，尤其在流行性感冒流行之际，流感嗜血杆菌肺炎的发病率增加且病情严重。1892年Pfeiffer观察到此现象，并首次从流感患者的鼻咽分泌物中分离出流感嗜血杆菌，被误认为流感的病原菌而定名沿用至今。病因：流感嗜血杆菌作为革兰阴性小杆菌，约1.5µm×0.3µm大小，呈杆状、丝状等多形性。在急性

5、感染标本中多以短小球杆菌形态出现。本组细菌不形成芽孢，无鞭毛，不能运动，部分菌株具有多糖荚膜。本菌为需氧菌，营养要求高，需X和V两种生长因子。X因子CDDCDDCDDCDD为存在于血红蛋白中的一种血红素，为含铁的卟啉，耐高温，是细菌合成过氧化物酶、过氧化氢酶和细胞色素氧化酶的辅基，这些酶类是细菌氧化还原反应传递电子的重要物质。V因子为一种维生素B类物质，血液中所含的V因子通常处于被抑制状态，经80～90℃加热10min后可使V因子释放。因此，流感杆菌在巧克力培养基上生长较佳。培养24h后，菌落可呈三种

6、形态：M型(黏液型)、R型(粗糙型)和S型(光滑型)。有荚膜的菌株菌落呈M型，黏稠并有file:///C

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8、/html/呼吸科/流感嗜血杆菌肺炎.html光泽，对人体的毒力强。流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血琼脂培养基上共同孵育时可见卫星现象，因葡萄球菌能合成V因子，使其菌落周围生长的流感嗜血杆菌菌落较大，远离者则较小。此外，尼古丁可促进流感嗜血杆菌生长。荚膜型流感嗜血杆菌含有荚膜多糖抗

9、原又称M抗原，具有型特异性，能刺激机体产生保护性抗体。可应用型特异性免疫血清作血清学分型，通常将流感嗜血杆菌分为a～f6个型。其中以b型致病力最强，其多糖抗原含有核糖、磷酸多核糖核糖醇(polyribosvl-ribitolphosphate，PRP)，可抑制细胞吞噬。临床上b型流感嗜血杆菌引起的肺炎最多见，f型次之。无荚膜型菌株一般不致病，但近来的研究显示，25%成人体内有无荚膜菌株的抗体。在慢性阻塞性肺病患者中，无荚膜型菌株和肺炎链球菌常在急性上呼吸道病毒性感染基础上引起基础疾病急性加重。直至上世

10、纪60年代流感嗜血杆菌对氨苄西林普遍敏感。自70年代首先报道对氨苄西林耐药株以来，耐药率不断上升，而且出现对多种抗生素耐药问题。不同抗生素其耐药机制不同(表1)。发病机制：流感嗜血杆菌的致病力与多种毒力因子有关，除内毒素外，流感嗜血杆菌还能产生组胺，使支气管平滑肌收缩，分泌黏液，上皮细胞的渗透性增加，并能破坏纤毛运动。致CDDCDDCDDCDD病性流感嗜血杆菌具有IgA蛋白酶，能水解呼吸道黏膜的分泌型IgA而发挥致病作用。通常情况下，寄殖的流感嗜血杆菌并不致病。细菌自口咽部吸入气管或支气管后即被纤毛运

11、动排出体外。同时，呼吸道黏膜分泌物中的分泌型IgA可以保护机体免受感染。但当机体抵抗力降低、免疫功能不完善时即可造成感染，发生流感嗜血杆菌肺炎，甚至败血症、化脓性脑膜炎而危及生命。本病易发生于6个月～5岁的婴幼儿，这与机体的免疫防御状态有关。file:///C

12、/html/呼吸科/流感嗜血杆菌肺炎.html（第2／4页）[2008-4-2716:10:57]file:///C

13、/html/呼吸科/流感嗜血杆菌肺炎.html大多数母乳培养的婴儿可以从母体中