流感嗜血杆菌课件

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1、流感嗜血杆菌组长：金济福组员：孙驰刘海宁张瑞昌武新洋（按姓名笔划排序）流感嗜血杆菌嗜血杆菌属流感嗜血杆菌杜克嗜血杆菌埃及嗜血杆菌致病嗜血杆菌17个种名称由来→于1892年由费佛博士在流行性感冒的瘟疫中发现。→曾误认为它是1889年流感大流行的原因。→直至1933年，发现流行性感冒的病毒性病原后，才消除了这种误解。与流感的关系是流感时继发感染的常见细菌流行病学特征侵袭性流感嗜血杆菌病的发病率从1996年到2004年增高了，流行病学特点有了变化，主要患者由少年儿童变为成年人，细菌由主要为b型菌变为无型菌株。嗜血杆菌属（Haemophilus）根据《Bergy

2、’s鉴定细菌学手册》第九版（1994）记载，嗜血杆菌属列为群5中的亚群3，其中和临床有关的有9个种即：流感嗜血杆菌（H.influenzae）副流感嗜血杆菌（H.parainfluenzae）溶血嗜血杆菌（H.haemolyticus）副溶血嗜血杆菌（H.parahemolyticus）杜克嗜血杆菌（H.ducreyi）埃及嗜血杆菌（H.aegyptius）嗜沫嗜血杆菌（H.aphrophilus）副嗜沫嗜血杆菌（H.paraphrophilus）迟缓嗜血杆菌（H.segnis）代表菌：流感嗜血杆菌（H.influenzae）1.初分离G—短小杆菌；2.

3、陈旧培养基或恢复其病灶中，具有多形性（球杆、长杆或丝状）;3.多有菌毛，无芽胞，无鞭毛，不能运动;4.正常菌群无荚膜，毒株培养后有荚膜。流感嗜血杆菌（H.influenzae）培养较难，必须借助于血液中的X、V两种辅助因子才能合成完整的酶，参预细菌的代谢过程。培养特性巧克力色平板上培养：经35℃，18～24h培养形成微小（0.5～0.8mm）无色透明，不溶血，呈露滴样小菌落。48h后形成灰白色较大的菌落。培养特性当流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在同一血平板上培养时，由于金黄色葡萄球菌能合成较多的V因子，并弥散到培养基里，可促进流感嗜血杆菌生长，故在金黄色葡

4、萄球菌菌落周围菌落较大，而离金黄葡萄球菌越远者则流感嗜血杆菌的菌落越小。卫星现象（satellitephenomenon）：生化反应：流感嗜血杆菌能分解葡萄糖，不发酵乳糖﹑甘露醇,对半乳糖﹑果糖﹑麦芽糖的发酵不稳定。抗原构造与分型：主要抗原为荚膜多糖抗原（b型最强）和菌体抗原。流感嗜血杆菌的抗原物造与肺炎链球菌相似。对热敏感：５６℃３０ｍｉｎ可杀死抵抗力—弱对干燥敏感对常用消毒剂敏感流感嗜血杆菌微生物学检查方法直接检测：根据临床症状采集标本——脑脊液、痰、脓汁等直接涂片染色镜检——诊断脑膜炎、下呼吸道感染、关节炎等分离培养：接种于巧克力色琼脂平板、含脑心

5、浸液的血琼脂乳胶凝集试验、免疫荧光、荚膜肿胀试验检测荚膜抗原以诊断脑膜炎广泛地寄居于正常人的上呼吸道中。小儿发病率高B型流感嗜血杆菌（Hib）主要通过脑膜炎和肺炎每年估计造成约300万人严重患病，并估计造成38.6万人死亡。几乎所有患者都是5岁以下儿童，年龄为4至18个月的儿童尤为脆弱。致病性绝大多数Hib死亡病例发生在发展中国家。在这些国家，肺炎死亡居多。Hib脑膜炎使15%至35%的存活者患有终身残疾，例如精神发育迟滞或耳聋。致病物质１.侵袭力：荚膜的抗吞噬作用（为本菌的主要毒力因子）２.菌毛：具有黏附和定植于细胞的作用３.内毒素：本菌为脂寡糖（ＬＯ

6、Ｓ）致病作用尚不清楚４.IgA蛋白酶能水解SIgA，可降低黏膜局部免疫力。所致疾病声明：无荚膜菌株为上呼吸道正常菌群成员临床症状肺炎成年患者多为已有慢性呼吸系统疾患者，甚至表现为大叶性肺炎。半数胸膜受累，但发生脓胸者少见。80%为有荚膜的b型菌引起。预后取决于患者原来的健康状况，病死率可达30%以上。脑膜炎婴幼儿的化脓性脑膜炎60%以上由本菌引起。临床表现、脑脊液检查均与其他化脓性脑膜炎相似。病死率成人为10%～20%。防治原则预防：b型流感嗜血杆菌荚膜多糖疫苗有效保护率93%b型荚膜多糖疫苗+白喉类毒素脑膜炎奈瑟菌外膜蛋白=联合菌苗治疗：广谱抗生素或

7、磺胺类药物氨苄西林（25%菌株有抗药性）头孢菌素类药物——静脉注射头孢噻肟晚期流行性脑膜炎——外科引流硬脑膜下积液大叶性肺炎急性渗出性炎症(纤维蛋白、中性粒细胞)常累及两肺下叶或右肺中叶自然病程，可自愈四期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期溶解消散期免疫性体液免疫为主3个月内的婴儿由母体获得血清抗体成人后主要作用抗体：1.荚膜多糖特异性抗体2.菌体外膜蛋白抗体微生物学检查方法抗原检测：检测体液或脓汁中的b型多糖抗原，用包被兔抗体的乳胶微粒凝集反应鉴定b型抗原免疫荧光、荚膜肿胀试验亦可获得较高阳性结果分子生物学技术：PCR技术鉴定临床标本中的流感嗜血杆菌

8、，并作为确定分离株的一种试验谢谢