高磷血症的危害及其防治

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1、中国中西医结合肾病杂志2010年10月第11卷第10期CJITWN，October2010，vo1．11，No．10·847··著名专家讲坛·高磷血症的危害及其防治袁发焕①杜翔①袁发焕，男，1957年出生，湖j匕公安县人。医学博士、主任医师、博士生导师。现任第三军医大学新桥医院肾内科主任、教授；兼任全军肾脏病专业委员会副主任委员，中国中西医结合学会肾脏病专业委员会常务委员，重庆市中西医结合学会肾脏病专业委员会主任委员，《中国中西医结合肾病杂志》等8个杂志编委。主要从事肾组织纤维化机制及其防治研究，获国家自然基金等课题6项

2、，发表论文97篇，获省部级科技进步二等奖项5项，获专利2项，出版专著2部。慢性肾脏病(CKD)的发病率高达10％，已成为威参与人甲状旁腺细胞对磷的摄取。胁人类健康的隐形杀手。慢性肾衰竭患者普遍伴随体内磷代谢的动态平衡主要由甲状旁腺激素着钙磷代谢紊乱，长期高磷血症除了引发继发性甲状(删)、1，25(0H)2D3、降钙素(CT)等来调节维持。旁腺功能亢进、肾性骨病、维生素D代谢障碍，还能引维生素在肝脏转化为25(0H)，肾小管间质细胞起心脑血管病变和严重心脑血管事件，是终末期肾病分泌1一a羟化酶将25(0H)D3转化为1，2

3、5(OH)2D3，患者心脑血管疾病发生率和死亡率增高的重要因1，25(OH)2D3是维生素D3的活性状态，是PTH基因素u]。如何有效控制慢性肾衰竭患者血磷水平，防治转录抑制因子，它还能促进肠道吸收钙，促进小肠、肾各种并发症，改善患者生活质量，日益受到临床医师小管吸收磷；PTH抑制肾小管重吸收磷，促进骨释放的重视。现就近年高磷血症发生机制、危害及其治疗钙和磷维持钙磷平衡；降钙素抑制肾小管对磷的重吸研究进展结合我们的工作谈如下体会。收。这些反馈调节方式之间存在着非常紧密的联系，以共同维持正常的磷、钙稳态平衡。当肾功能减退，

4、1磷的正常代谢肾脏不能正常排泄磷，就会出现高磷血症。磷作为人体基本物质之一，参与了生命体诸多重2慢性肾衰竭(CRF)时高磷血症的发生机制要组织的组成、机体能量代谢、生物大分子活性的调控以及酸碱平衡调节等。正常人体内85％的磷存在CRF早期，肌体为维持血磷的平衡，有功能的残于骨骼、牙齿，14．9％存在于细胞内，还有极少小部分存肾单位滤过率代偿性增加，排磷量也相应增加；当存在于血浆。细胞内的磷以有机磷为主，为核酸、膜肾脏总体排磷减少，导致血磷轻度升高和血钙轻度降磷脂、三膦酸腺苷(rP)等的重要组成成分。低，可刺激PTH分泌。

5、P1H可以增加对1一Q羟化酶血浆磷浓度与饮食、年龄、性别有关，正常血浆磷的刺激，以使1，25(OH)2D3的产生增多；Iy1、H上升还波动在2．5～4．5mg／dl(0．81～1．45mmol／L)之间。可以减少肾小管对磷的重吸收，增加肾脏对磷的排正常人每日的磷摄取量大约为lg，60％～70％由小泄，促使血磷下降，通过这些自身调节，血磷在一定时肠吸收。血浆内游离磷能由肾小球滤出，滤出的磷间内尚可保持在正常范围内，但却是以PTH分泌增80％-90％在肾小管被重吸收，仅10％-20％由尿排加为代价。近年发现，在“甲状旁腺一骨

6、一肾”轴中，出体外。这部分由尿排出的磷，约占每天体内磷外排成纤维细胞生长因子23(fibroblastgrowthfactor23，量的70％；另30％由肠道排泄。磷在细胞内外的分FGF一23)是最重要的调磷因子之一，它属于成纤维布和转运由钠磷转运蛋白调控，目前已在细胞膜上分细胞生长因子家族，由骨细胞产生J。患者出现肾功离出了3种钠磷协同转运子：NaPi—I、NaPi一Ⅱ、能下降，血磷升高时，FGF一23通过NaPi一Ⅱa的内NaPi—In协同转运子[2l。其中NaPi一Ⅱ协同转运子移和降解增加尿磷的排泄、减少磷重吸收，

7、以调节磷与肾脏对磷的重吸收和排泄有重要关系。NaPi一Ⅲ代谢紊乱[引。当肾功能进一步下降，有功能的肾单位①第三军医大学新桥医院肾内科，全军肾脏病中心，重庆市肾脏病研究所，国家中医药管理局重点专科(重庆400037)·848·中国中西医结合肾病杂志2010年10月第11卷第1O期CJITWN，October2010，v01．11，No．10继续减少，PTH水平及相关因子的调节将无法维持肾35％l8J。高磷血症促进血管钙化的机制尚不完全明脏正常排磷，导致磷在体内积蓄，出现高磷血症。确，研究表明，除了血钙磷乘积远远大于40／d

8、l2，导致钙盐在骨外软组织(特别是大血管)异常沉积以3高磷血症的危害外，高血磷还可以直接诱导血管平滑肌细胞骨桥接素2005年KDIGO(kidneydiseaseimprovingglobal和碱性磷酸酶的表达而促进血管钙化；高血磷通过outcomes)将CRF的钙磷代谢异常及其相关系统损NaPi一Ⅲ的作用，导致细胞