动脉内皮与心血管疾病

《动脉内皮与心血管疾病》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、万方数据中国心血管杂志2001年2月第6卷第1期·综述·动脉内皮与心血管疾病曾朝荣兰永乔摘要：血管内皮不单纯为一屏障和载体，其本身就是体内最大的内分泌器官。本文对近年认识的动脉内皮正常功能及其影响因索、心血管疾病时的动脉内皮功能以及内皮功能紊乱的处理等问题作一简要综述。关键词：动脉内皮；功能；心血管疾病；处理Endoth

2、iumandCardiovascularDiseaseZengCha07'oag，LanYongqiao．ChengduSeventhPeoplesHospitalChengdu61002lAbstract：Thee

3、ndotheliumismuchmorethanasimplebarrierorcarrier．Itisitselfallactiveendocrineorgan—thelargestinthebody．Thisarticlereviewcoveringcurrentknowledgeofnormalendothelialfunctionandeffetivefactorsofendothelialfunctiononcardiovasculardiseaseandtreatmentofendothelialdysfunction．K

4、eywords：endothelium；function；cardiovascular—disease；treatment多年的研究已证明血管内皮不单纯为一屏障和载体，而其本身就是体内最大的内分泌器官．对调节血流和其他生理功能起着重要的作用，许多心血管疾病均可破坏和降低内皮功能的平衡，恢复内皮功能则可预防这些疾病的发生和发展，本文拟就有关情况作一简要介绍。1动脉内皮的正常功能及影响因素1．1动脉内皮的正常功能正常内皮通常释放大量血管活性物质来控制四个主要循环功能：血管的舒张与收缩；调节血管的渗透性；调节白血球的粘附及血小板／血管壁的相

5、互作用；血管的重构。内皮细胞释放的主要血管物质包括：(1)舒张因子：一氧化氮(NO)、缓激肽，前列环素和内皮衍生超极化因子(EDHF)；(2)收缩因子：血管紧张素Ⅱ(Ang一Ⅱ)、内皮素(ET)，血栓索A。和超氧阴离子。正常的内皮能维持两种对立情况下的均衡，如N0、ED-HF、前列环索、C型利钠肽(CNP)使血管舒张，ET，Ang一Ⅱ，血栓素A。、前列腺素H。使血管收缩；NO、缓激肽、EDHF、前列环素、C型利钠肽等具有生长抑制作用。ET，Ang一11血栓索A。前列腺索H。则具生长促进作用，内皮功能正常时．生长抑制因子明显超过促进因子

6、，内皮功能紊乱时则促进因子超过抑制因子；组织型纤维溶酶原(t—pA)抑制血栓形成，纤维溶酶原抑制物一1(pAI一1)促进血栓形成；NO抑制炎症．超氧基，a一肿瘤坏死因子促进炎症形成等[1]。1．2影响动脉内皮正常功能的因素1．2．1肾素一血管紧张素系统(RAS)现已证实人体存在“循环”RAS和“组织结合”即局部RAS，前者在肾脏产生，其血管紧张素转换酶(ACE)少于总量的10％．所生成的Ang一Ⅱ对急性期或短期心血管的平衡起重要作用，后者在血管壁产生．ACE占总量的90％以上，作者简介：曾朝荣(1943一)，男．重庆市人，1967年毕

7、业于重庆医学院．成都市第七人民医院内科(成都610021)主任，主任医师．从事心血管内科专业。兰永乔：成都市笫七人民医院内科(成都610021)对心血管功能和构造产生长期的影响，生理情况下，低浓度的组织Ang一Ⅱ维持血管的构造和张力．病理情况下，组织Ang一Ⅱ浓度增高，使生长抑制因子失效，导致血管平滑肌细胞(SMC)激活。引起收缩和增生，ET表达，从而提高Ang一Ⅱ和去甲肾上腺素的收缩反应，并刺激PAI一1表达，促进血栓形成，此外。组织Ang一Ⅱ尚可促进血管壁超氧离子产生，从而降解NOc2“。。1．2．2心血管危险因素心血管危险因素如

8、高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、妇女雌激素缺乏和高半脱氨酸血症均系内皮功能紊乱的危险因素，其迟早均会造成血管内皮的损害。1．2．3氧化作用所有心血管危险因素均可增加氧化作用，生成反应性产物如超氧离子。超氧离子和其他游离基能使NO灭活．诱导增生．调节激酶活性以及酯质过氧化。NO的超氧灭活可致内皮功能紊乱。高脂血症的炎性反应使基因激活可致动脉粥样硬化。血管SMC增生可致高血压及再狭窄患者的血管重构及肥厚[4]。2心血管疾病时的动脉内皮功能2．1高血压血压主要通过阻力血管(即微循环)来调节，通常采用测定血流和血管阻力的变化来评价高血压患者的

9、内皮功能，一般认为，高血压患者对乙酰胆碱的血管扩张反应(内皮依赖性)下降，而对硝普钠的反应(非内皮依赖性)正常。动物模式已证实高血压的N0生成减少，大量人体的研究证实高血压患者内皮依赖的血管扩张损害，主要是由于NO的合成