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《应激性溃疡的发病机制和预防》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、742医学综述2005年第11卷第8期MedicalRecapitulate2005,Vol.11,No.8应激性溃疡的发病机制和预防厶12贝健(综述),赵浩亮(审校)(1.太原铁路中心医院,山西太原030013;2.山西医科大学第一临床医学院,太原030001)关键词:应激性溃疡;神经内分泌;抑酸剂;黏膜保护剂;预防胃黏膜微循环障碍是SU发生的最主要的病理生理过中图分类号:R656.62程[4]。在应激状态下,胃黏膜局部发生微循环障碍,胃黏膜缺文献标识码:A血、缺氧,致使胃黏膜屏障受损
2、,上皮细胞不能产生足够的碳文章编号:10062084(2005)08074203+酸氢钠和黏液,使正常情况下防止胃腔内H反向弥散的作+应激性溃疡(stressulcer,SU)是临床危重疾病的常见并发用出现明显障碍,反流入黏膜内的H总量不断增加,由于黏症,易并发上消化道出血,预后凶险。近年来,国内外有大量膜血流量减少,又不能将其带走,使黏膜内pH值明显下降,文献报道其发病机制及预防对策研究的结果,现就其研究现从而导致SU的形成。同时,胃黏膜不单依赖胃黏膜血流来保[5]状综述如下。持其自
3、然pH值,动脉血的酸碱度可影响其pH值,应激状1发病机制态下,有明显的酸碱平衡失调时,极易导致SU的发生。SU的发生是多因素综合作用的结果,涉及到神经内分泌胃黏膜微循环障碍机制尚不明确,可能与应激状态下迷失调、胃黏膜屏障功能减弱及损伤因素相对增强等多个方面。走神经纤维兴奋致使肥大细胞脱颗粒,释放出组胺、白三烯等1.1神经内分泌失调应激状态下,神经内分泌失调涉及神炎性介质有关。组胺兴奋黏膜下小动脉的H1和H2受体,使经中枢及神经肽、传导途径、递质释放等,应激源不同所引起其毛细血管前括肌扩张,
4、引起胃壁充血,微血管通透性增加,的神经内分泌失调也可能不同,其机制十分复杂。并造成胃壁的局部水肿,黏膜有效灌注压下降和胃黏膜缺下丘脑是应激时神经内分泌的整合中枢,文献报道急性[6]血。白三烯也可明显收缩胃黏膜下微血管,导致黏膜充血,颅脑外伤患者伴有SU者下丘脑激素调控垂体等内分泌腺体血浆外渗,血流淤滞和血流量下降,进而引起胃黏膜缺血性坏[1]功能障碍。动物实验发现下丘脑外侧区(LHA)、室旁核死。应激状态下胃黏膜微循环障碍还与局部炎性介质,如[2](PVN)、海马及杏仁核可能在SU的形成中具有重
5、要意义。EF、PAF等关系密切,抑制这些内源性炎性介质的产生或作应激状态下中枢促甲状腺素释放激素(TRH)释放增加,通过[7]用,可显著改善微循环,降低胃黏膜病变程度。胃黏膜微循副交感神经介导,促进胃酸与胃蛋白酶原分泌,增强胃平滑肌环障碍可引起黏膜能量代谢障碍,局部ATP合成受抑,正常收缩,参与SU的发生。中枢5羟色胺(5HT)参与调节应激反细胞生理功能受损,从而引发了一系列病理生理改变。胃黏应,其效应因血浆皮质激素及甲状腺激素水平而异。随实验膜缺血加重了黏膜内酸中毒,缺血再灌注使自由基大量
6、产生。方法不同,中枢肾上腺素在SU发生中的作用相反,侧脑室注现已证实,各种内脏血管扩张剂及抗自由基药物均具有明显射肾上腺素受体阻滞剂可预防SU,但也有动物实验发现,阻的防治SU作用。断脑内肾上腺素合成可加重SU。糖皮质激素及多巴胺、神经胃黏膜内许多具有细胞保护作用的物质,如内源性前列降压素、蛙皮素、生长抑素、降钙素,促皮质激素释放因子腺素(PGs)等在应激状态下含量降低,促进PGs合成可明显减(CRF),内啡肽、神经肽Y(NPY)、牛磺酸等均可影响实验性轻SU,提示胃黏膜直接细胞保护作用在应激
7、状态下也受到损SU的发生,但在SU发生中的确切意义尚不明确。害。神经中枢及神经肽主要通过自主神经系统及垂体肾上1.3胃黏膜损伤因素作用相对增强胃酸在SU发生中的腺轴作用于胃肠,引起胃肠病理生理改变,从而导致SU的发作用不容忽视,这可从各种抑酸剂治疗SU有确切疗效中得[3][8]生。Cho等研究发现,大鼠常温下束缚应激时,迷走神经兴到证实。应激状态下,多数胃酸分泌受抑,黏膜屏障功能减+奋的频率与幅度异常增加,而在冷环境下施加束缚应激,则这弱,实际反流入黏膜内H总量是增加的。许多实验及临床种增
8、高更加明显,且与胃黏膜病变程度呈明显正相关,提示应研究证实,应激状态下黏膜内pH异常降低,且降低程度与胃激状态下迷走神经高度兴奋参与了SU的发生。黏膜病变程度呈明显正相关。1.2胃黏膜保护功能减弱应激状态下胃黏膜层厚度降低,应激状态下,胃十二指肠动力障碍表现为胃肠平滑肌收黏液及黏液中氨基己糖、保护性巯基类物质减少,对腔内有害缩的幅度增加,时间延长,频率加快,许多炎性介质在胃黏膜[9]成分缓冲能力削弱。禁食状态下的危重患者,黏膜上皮DNA局部含量明显升高,自由基产生增加,加重了黏膜缺血,破合成
