针刺对丹参酮_A治疗心肌缺血可能增效作用机制的研究进展_陈霞

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1、中国中西医结合杂志2014年11月第34卷第11期CJITWM，November2014，Vol．34，No.11·1405·针刺对丹参酮ⅡA治疗心肌缺血可能增效作用机制的研究进展11，21，21，21，21，2陈霞卢圣锋傅淑平景欣悦倪光夏朱冰梅冠心病心肌缺血由于发病率高，病死率高，严重危能神经的缩血管反应，又参与β2－肾上腺素能神经的害着人民的健康和生活。据统计，2011年仅心脏病死扩血管作用，起到维持血管张力，抗血小板聚集、黏附亡人数占总死亡原因的21.3%，位居第2位，仅次于的作用;ET是内皮源性收缩因子中研究最多的血管收

2、［1］恶性肿瘤。目前针对该病的治疗主要是药物和手缩因子之一。心肌缺血缺氧时，血管内皮分泌生物活术，但在获得疗效的同时也存在一定局限性，例如药物性物质NO与ET平衡失调，缩血管物质(ET)分泌增［2，3］的耐药性、手术治疗风险性及并发症等。因此，探多，舒血管物质(NO)分泌减少，因而导致持续的血管寻安全、有效的治疗冠心病心肌缺血的方法一直是医收缩而加重心肌缺血和损伤。研究表明，丹参酮ⅡA学界研究的热点和难点。基于中医从体表和体内整体可通过调节NO生成相关途径来介导血管调控，如促调节人体功能、防治疾病模式提出的“针药结合”，或进内皮

3、型一氧化氮合酶磷酸化，L-精氨酸的吸收和氨［9］可为有效治疗心肌缺血提供新的思路。中医学史上，基酸转运体的表达，同时抑制ET-1的表达。同样，一直有针药并用、杂合以治的观点。已有研究证电针可上调心肌内源性保护物质NO、一氧化氮合酶的［4－6］［10］实，以方药和针灸为代表的中医药疗法对心肌缺水平，降低钙离子超载，并抑制急性心肌缺血大鼠［11］血具有良好的保护效应，越来越多的临床研究也表血清ET的释放。可见，丹参酮ⅡA和针刺都可以［7，8］明，针灸联合以丹参主要成分(丹参酮ⅡA为主)作为血管内皮源性保护物质，调节内皮细胞功能，保护

4、为代表的药物治疗心肌缺血效应优于单纯针灸或药缺血心肌，因此，从调节内皮源性保护物质角度入手，物，且显示出良好的“协同增效”效应，但该机制未深是研究其协同增效机制的重要方向。入研究，影响其临床更广泛应用和推广。本文拟根据1.2协同保护血管内皮细胞，促进血管新生，恢丹参酮ⅡA和针灸的研究现状及各自作用特点，结合复缺血心肌血流磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyli-心肌缺血生理病理特征，从调节血管内皮功能、抑制细nositol3-kinase，PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶胞内钙离子超载、抗心肌细胞凋亡、减轻炎症反应、改(p

5、rotein-serine-threoninekinases，Akt)通路是细胞内重善能量代谢、调节心交感神经的兴奋性和促进心肌细要的信号转导途径，其能直接磷酸化多种转录因子，在胞再生等角度，试述该两者联合协同增效的可能机制，细胞增殖中发挥着重要作用。研究表明，丹参酮ⅡA为进一步深入研究提供参考。可激活PI3K-Akt通路，抑制Jun氨基末端激酶(Jun1针刺协同加强丹参酮ⅡA对缺血心肌的保护N-terminalkinase，JNK)介导的核因子-κB(nuclearfac-和修复效应tor-kappaB，NF-κB)活化，从而

6、减轻微血管内皮细胞1.1协同激活内源性保护物质，强化心肌抗缺血损伤，保护心肌细胞［12］;同样，电针也可激活PI3K/Akt效应内皮对血管功能的调节是通过调控NO与内皮通路，上调Akt(Ser-473)的磷酸化水平，减少NF-κB素(endothelin，ET)的释放平衡来实现的，NO是研［13］活化，产生缺血耐受作用。另外，丹参酮ⅡA还可究最多的内源性扩血管因子，既能拮抗α－肾上腺素直接上调血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)的表达，增加毛细血管密度，促进基金项目:江苏省

7、普通高校研究生科研创新计划(No．CXZZ13_0618);国家自然科学基金项目(No．81403478);中医学优势学科开放课侧支循环建立，增加缺血心肌血流，促使缺血心肌损伤［14］题(No．YS2012ZYX405);国家重点基础研究发展计划(No．修复;而电针不但能上调VEGF表达，还能上调缺2012CB518501)血心肌血管生成相关基因的mＲNA和蛋白表达，刺激作者单位:1．南京中医药大学第二临床医学院(南京210023);2．南内皮细胞增殖，增加毛细血管密度，促进侧支循环建京中医药大学针药结合省部共建教育部重点实验室

8、(南京210023)［15，16］立，实现对心肌组织的保护。因此，针刺和丹参通讯作者:朱冰梅，Tel:025－85811235，E-mail:zhubm64@hotmail．com酮ⅡA在促血管新生作用靶点和通路上具有很大的相DOI:10.7661/CJIM.2