自主神经重构与室性心律失常

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1、·244·SouthChinaJournalofCardiovascularDiseases,June2010,Vol16,No3doi：10．3969／j．issn．1007－9688．2010．03．025·综述·自主神经重构与室性心律失常张涛，商丽华（清华大学第一附属医院心内科，北京100016）提要：自主神经重构与室性心律失常的关系是目前电生理领域研究的热点问题之一。心脏自主神经损伤后可出现神经重构，重构的自主神经可通过一系列变化导致室性心律失常的发生。关键词：自主神经重构；室性心律失常；猝死中图分类号：R541．7文献标识码：A文章编号：100

2、7－9688（2010）01－0244－04支配心脏的神经由交感神经和迷走神经发出的心支要支配右心房，特别是窦房结；左侧迷走神经主要支配房构成。交感神经的心支为节后纤维，迷走神经心支主要为室结。右侧交感神经主要支配心脏右侧和心室前壁；左侧副交感神经节前纤维，两种神经都含有传入纤维。交感神交感神经主要支配心脏左侧和心室后壁区域。由于解剖位经和迷走神经在窦房结、房室结、心房肌和心室肌均有分置非常靠近，交感神经和迷走神经对心脏的作用是相互影布。在正常生理情况下，交感神经和迷走神经对心脏的作响的，这种相互影响可发生在神经心肌突触连接前后不同用是相互依存、相互对抗

3、、相互协调的，以维持自主神经系水平上。分布接近的交感和迷走神经末梢是其产生相互影统的平衡。这种平衡对心脏维持正常的心肌收缩和心电生响的解剖基础。交感神经和迷走神经的相互作用过程复理特性十分重要，一旦平衡被破坏，容易导致各种类型的杂，受各种神经同步激活的水平以及作用位点不同的影心律失常。神经在血供受阻或其它损伤的情况下，可发生响。如节前纤维相互作用区域的M受体产生乙酰胆碱，抑变性、坏死和轴突的再生，这种再生过程被称为神经重构。制肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素；同样，乙酰胆Cao等［1］提出了心肌梗死或其他心肌损伤在修复期发生室碱的释放可以被位于交感神经

4、末梢的节前α1受体的拮抗性心律失常及心脏性猝死与心脏的交感神经过度再生即剂阻断。在同步激活过程中，迷走神经对窦房结自律性控神经重构有关，此后神经重构这一新概念逐渐被人们所认制具有明显的优势，但对房室结、传导束和心室肌的作用识，并成为研究的热点。本文就自主神经重构与心律失常不明显，这与迷走神经在这些部位的分布密度差异有关。的关系综述如下。在有些实验中，迷走神经在受到外源性交感神经刺激时所表现出来的迷走作用更强；交感神经作用增强时，迷走抑1心脏自主神经系统结构与分布制作用也相应增加的情况称为被动加强抑制作用。心脏交感神经的节前纤维从脊髓胸段1～5节的侧角2心

5、脏神经的功能发出，在颈胸部交感神经链的神经节，特别是星状神经节转换神经元后，发出交感神经的节后纤维。心脏的迷走神心脏自主神经在调节和维持心脏正常功能方面有着经发自延髓的迷走神经背核和疑核，在心脏神经丛交换神重要的作用，自主神经的异常不仅会导致心脏功能的异经元后，再发出迷走神经的节后纤维，进入心脏。心内神经常，而且会使恶性心律失常和猝死的发生增多［4－6］。纤维在心外膜成丛，并沿冠状动脉走向深部，除一些神经心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，纤维离开动脉，分支到心肌，其它的纤维则形成心内膜下与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率丛。心

6、外膜的神经纤维丛也发分支到心肌，进入心脏的神加快，房室交界的传导加快，心肌的收缩力加强。这些效应经细支，支配窦房结、房室结和房室束，同时随小动脉而分分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作布至心房和心室的心肌。心房肌和心室肌均受交感神经和用。心迷走神经节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于副交感神经两者支配。支配心室肌的迷走神经经房室沟进心肌细胞膜的M性胆碱能受体，可导致心率变慢，心肌收入心脏壁内，到达心室内膜。交感神经在心外膜沿冠状动缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有脉走行支配心室肌［2－3］。负性变时、变力和变传导作用。自主神

7、经在心脏各个部位的分布不均匀。迷走神经主3心肌损伤后自主神经的重构要分布在窦房结，房室结，房间隔和心房组织，在心室肌中分布较少。而交感神经纤维除了在窦房结，房室结，心房组外周神经损伤后，远离损伤的部位发生变性、坏死，而织有分布外，在心室表面也有较多分布。右侧迷走神经主邻近损伤的部位可发生轴突的再生。轴突再生进展缓慢，再生机制目前尚不完全清楚，神经损伤部位周围的非神经作者简介：张涛（1978－），男，在读医学博士，研究方向是心脏电组织中神经生长因子的上调是启动轴突再生的重要机制生理及其介入治疗。之一。这个机制也可能参与启动邻近部位未受损神经纤维·245·岭

8、南心血管病杂志2010年6月第16卷第3期侧枝神经的增生。已知神经生长因子能促进