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1、·216·日本医学介绍1999年第20卷第5期译文与文摘休克的病理、分类和学说的进展一、休克的病理状态兴趣。1.心收缩力降低心输出量是每搏量与心率3.血流分布异常在休克时,如心输出量减少,则的乘积,每搏量则由心脏前负荷、心收缩力和后负荷所可见脑、心肌血流得以维持,而肌肉、内脏血流减少的决定。在循环血流量减少性休克时前负荷降低,心输出不均等分配。这对于内环境稳定虽很重要,但为此作出量减少,如休克迁延,则冠脉灌注减少,心收缩力因心牺牲的脏器则会受到由血流减少和缺血造成的损害。肌缺血而受到抑制,泵功能失调,心输出量降低。在过因内脏在休克时血流减少明显,且肠壁
2、绒毛部对缺血、敏性休克时,心肌本身由于抗原抗体反应而成为靶器缺氧敏感,故不能行使屏障作用,以致肠内细菌遂通过官,因心收缩力的抑制和低心输出量致休克全面恶化。肠壁向血内移行,而进展为内毒素血症(细菌移行)。在烧伤中由于介质向血中释放心收缩力也受到抑制。门脉血流减少作为休克的病理状态有重要意义,于败血症性休克时,在心输出量增加的高动力型而消化管粘膜pH测定对发现此种内脏缺氧有所帮助,中也可见到心肌抑制,引起左、右室驱出率减低和心脏已在临床中应用。虽肝脏血流为门脉血流和肝动脉血扩张。此时即使给与输液负荷,心输出量的增加也很有流之和,但肝动脉血流增加以代偿门脉
3、血流减低的机限。Parrillo等的研究显示,在败血症性休克患者的血制是肝动脉缓冲反应(HABR),但在内毒素休克时这液中可出现引起心肌抑制的物质,即细胞因子(TNF-一反应则难以发挥作用,肝血流的维持就成为问题。···、IL-1、IL-6)的相乘作用。4.微小DO2/VO2关系正常人供氧量DO2为Finkel等提出“STITCH,即S(败血症)、T(外伤)、1000ml/分,氧耗量(V··O2)为250ml/分,但在休克时DI(缺血)、T(心脏移植排斥反应)、C(心肌炎)、H(充血··O2降低。在出血性休克、心源性休克时,DO2减低,VO2性心力衰
4、竭)综合征”的概念,认为其共同特征是全身不能维持正常而成为供氧依赖性水平,是这两类休克性炎症反应、心肌抑制(可逆性)和儿茶酚胺反应性低·的一个侧面;在败血症性休克时如DO2未能因心输出下。这不仅存在于败血症性休克时,还有心收缩力被抑·制的病理状态,这就表明细胞因子为其扳机。量的增加而达到正常以上的水平,则VO2也不能维持2.循环血量减少循环血量减少可因为出血引起正常。这是由于重要脏器血流分布减少并出现血流量血管内容量减少所致,但细胞外液(间质液)也减少。面超过正常的脏器之故。在微循环中也可因分流增加而对出血,间质液水可向血管内移动,Ht也逐渐降低。在不
5、能维持有效脏器血流。其机制还有血管与组织之间烧伤时血管通透性亢进,水分向间质液移动,也呈现循因水贮留而屏障作用增大,以致氧的移行不能进行,进环血量减少倾向。而因线粒体功能减低使氧耗受到抑制。在循环血量减少的出血时,可见交感神经紧张和5.缺血、再灌注损伤组织陷入缺血就是休克,此外周血管收缩,以保持血压的正常。根据心率增快、尿后就开始再灌注。不仅在出血性休克和心源性休克,在量减少,手足皮肤发冷、苍白、出汗和意识模糊等临床心肌缺血和肠动脉闭塞等休克以外,也可见到这种损症状早期输液,并参考输液导致的全身症状改善的程害。此时起不良作用的是活性氧类物质(ROS),
6、因血管度调节输液量。内皮缺血,ATP转化为次黄嘌呤,而在再灌注时则产·-输液可选择电解质或胶体溶液,目前尚难确定两生O2和H2O2,这些物质对组织有损伤作用。正常时流向O·-者孰优孰劣。在电解质溶液方面,日本使用乳酸林格氏2的电子流在1%以下,缺血和再灌注时则显液和醋酸林格氏液,欧美则正在试用高张盐水(7.著增加。减少缺氧(氧债)和缩短低灌注时间是此类损5%)。这些液体可望有增加血浆容量、改善心脏功能和伤对策的第一步。扩张外周血管的效果,作为院前输液和外伤、烧伤及出6.细胞因子网络在全身炎症反应综合征血时的输液而使用。据说这种高张盐水的特点是保持(SI
7、RS)中起主要作用者是ROS以外的因素。在细菌感T细胞功能,对免疫功能有良好影响,在外伤患者中使染和外伤引起的炎症反应中,局部可出现单核细胞、巨用可减少ARDS和败血症的发生,这些特点令人很感噬细胞分泌的TNF、IL-1等细胞因子和C3、C5等补·217·体。细胞因子担负机体信息传递任务,白细胞(中性粒TNF则可抑制eNOS表达,使eNOS减低,血流减细胞)接受此信息而被激活,遂聚集于炎症部位并与血少,使休克加重。管内皮发生反应。通过iNOS而产生的NO因Ca2+非依赖性,可在血管内皮乃炎症反应的场所,对后述的肾上腺髓细胞因子刺激下大量产生。在这种NO
8、产生中的一个质素(adrenomodullin)和内皮素等肽类的产生也有重有趣发现是iNOS基
