心源性休克的病理生理和治疗

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1、心源性休克的病理生理与治疗作者：梁玉仙摘要：心源性休克是一种严重的心血管疾患。一旦被确诊，患者的存活率极低，心源性休克已成为危险人类健康的又一头号杀手。而对其发病机制研究对于早期介入治疗很有必要。只有充分考虑分析心源性休克的各种原因，才能实施有效的治疗。关键词：心源性休克，血液动力学，血液化学，参麦注射液，循环支持，再灌注，冠状动脉旁路移植术（CABG）心源性休兑是一种严重的心血管疾患。该病是由于心肌收缩机能的衮瑚，心脏排出虽减少，器官和组织血流灌注不足而出现的临床症候群。引起心源性休克的原W杏：总性心肌梗塞、心律失常、肺动脉梗塞、急性J乙肌炎等。其屮，以急性心肌梗塞（AMl）为最多见，病死率

2、甚高。本文对心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。病因和病理生理：了解心源性休兑的病因和病理生理对于心源性休兑的治疗极为重要。（一）血液动力学的改变1.心排出量降低：当心肌严重损伤时，心排出fi急剧下降,使血液蓄积在左心室，以致左室容积增大，舒张末压力升髙。这是一种代偿机制，未损伤的心肌则根裾Frank—Steirling氏原理加倍作功以维特正常的心排出虽。当通过代偿机制米提高左室充盈压也不能维持足够的心排出S，以致心脏指数低于2.2开/分米时，则将出现灌注不足,引起一系列临床症状。使心排出景下降的因素：（1）心肌梗塞的面积：许多实验及临床研究表明，休克与梗塞的定位无关而与梗塞的幽'

3、积有关。梗塞的而积越人，心肌收缩力损伤越严重，心搏暈越低，可促进休克的发中。（2）冠脉血拴的形成：AM1病人，尤其足在穿壁型心肌梗塞者屮常提示有冠脉血拴形成。由于冠脉血拎形成，冠脉狭窄，使血流不畅，冠脉血流S急剧下降，梗塞范围加重，心肌收缩力受到严重障碍。(3)心肌抑制因子(MDF):心源性休兑时血浆AMDF增多。当腹腔内脏缺血时，溶酶体解体，组织蛋內酶活性增强，致使组织分解，产生人量的MD,异致对心肌收缩性进一步抑制，使心搏出景减少。(4)心肌牛化代谢异常：心肌能M來源于有氧代谢过程，即在线粒体内进行氧化。而ATP是心肌收缩能M的直接来源。在正常情况下，心肌粍氧与供氧问呈平衡状态，耗氧置主要

4、取决于室壁张力，心室收缩性及心率。供轼量取决于冠脉血流及氣摄取率,而冠脉血流呈受灌注压与冠脉阻力的影响。凡休克者，由于左室舒张末压升高，室壁张力增高，使耗氣景明显增加，致氣的供求平衡失调，心肌收缩力减弱，心搏量下降。1.外周肌力失调：周

5、韦

6、血管阻力是心源性休克的另一重要特征。(1)外周阻力升高：经血液动力学的研究证明，AMI伴休克者人部分病人其外周阻力71•高。原理是心排出景减少致血压下降后，刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，再加上疼痛，精祌紧张等因素，促使交感祌经兴奋性增强，反射性地外周血管收缩。这种收缩乂被循环中儿茶酚胺等缩血管物质所加剧。这本是一种代偿机制，W提高动脉压*4保障重要器

7、官的足够灌注。但着血管收缩过其，则外周阻力增加，心脏后负萜加重，反而减少心排出景，增加耗氧暈，导致前14性哀竭。⑵外周肌力降低：心源性休克时，其外周01力并非都增高，有些病人外周阻力降低，血管呈舒张状态。外周血管的扩张与“竟争性反射”有关。在AMT时，由于心搏S减少，左室充盈压和容积的增大，室壁张力增高，刺激了壁内“界量感受器”，使通过迷走神经传入血管运动屮枢，进而抑制交感祌经，使外周血管呈反射性的扩张。正常情况下，这一反肘可能是一种生理性凋节机制，它使外周肌力卜降，心室后负荷减轻，从而利于心脏射血。似这种反射过于强烈时，便川'迕心排出量下降不十分严重的情况下，诱发低血压症候群。(二)血液化学

8、的改变：1.代谢性酸中毒:由于血流fi不足，组织缺血缺氧，机体的冇氧代谢转为无氧代谢。此时组织只能利用葡鈞糖和糖原，Iflj不能利用游离脂肪酸、酮体、乳酸等。因此体内乳酸、酮体等酸性物质大量堆积，产生代谢忡酸中毒，可致致命的心律火常，心肌功能袞竭。1.氣分压下降：己经证明，动脉血氧分压降低税度与AM1严重度相关。A.M1并休克者由于肺血增加，肺血管叽力升高，形成肺动脉高压。若再出现肺水肿，使肺的有效呼吸而积减少，其结果:①通气/血流比率失调，生理性死腔增加；②肺动静脉分流的形成；③肺泡表而活性物质减少，使肺泡周围血液氣合不兄，致含氣呈减少，发生低氣血症，致心肌供氣减少，促使梗塞范M扩人，出现心

9、源性休克的恶性循环。治疗：上述心源性休克的发病原理为治疗提供了理论依裾。针对不同的发病机制采取不同的治疗方案。心源性休克的治疗原则：一.初步处理1.辅助通气血氧饱和度和pH值接近正常可减少组织缺氧状态，面罩或气管内插管行机械辅助通气，降低呼吸做功，呼气末正压通气可降低心脏前、后负荷。AM1合并心源性休克时均有不同程度的低氧血症，吸氧使血氣饱和度人于或等于90%,经而罩窈流朵吸氧fi•如血氧饱和度仍