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1、42临床肺科杂志2002年2月第7卷第1期胸水嗜酸粒细胞增多症戴新建鲍小欧温州市第二人民医院325000[7]胸水嗜酸粒细胞增多症(pleuralfluideosinophilia,PFE,也血嗜酸粒细胞增多乃IL25产生增多所致。Sawyers等应用放称嗜酸性胸水)不是独立的疾病,而是一组伴有胸水白细胞分射免疫分析、酶联免疫吸附试验、粒2巨噬细胞集落形成单位分类嗜酸粒细胞超过10%的临床综合征,可伴有或不伴有血嗜酸析等方法证实2例肺癌伴恶性胸腔积液、PFE、血嗜酸粒细胞增粒细胞增多,病因不同而临床表现、预后各异。虽然其不能作为多症患者的胸水存在GM2CSF并有生物活性,而11例不伴血一个
2、独立的诊断,但它的出现能缩小渗出性胸腔积液的鉴别诊嗜酸粒细胞增多及PEF的不同原因(包括恶性和良性)的胸水断范围。只有1例检测到,但均无生物活性,提示肺癌细胞可能会产生1流行病学GM2CSF。肿瘤细胞可能还会分泌其他多种有趋化嗜酸粒细胞自从Harmsen于1894年报告了第1例PFE后,该病越来活性的蛋白质。越受到临床医师的重视。其发生率约占渗出性胸水的6.0212.3引起PFE的几种疾病[1]6%。Adelman总结了343例PFE,发现有74%是由特发性胸PFE见于多种疾病,如气胸、血胸、肺梗塞、感染性疾病、变[2-4]腔积液、气胸及胸腔感染引起的(见表1)。国内郑勇健等报态反应性疾病
3、、恶性肿瘤等,现分别叙述如下:告80例PFE中肺吸虫和肺包虫病25例,胆道蛔虫症7例(见3.1气胸气胸引起PFE是最常见的原因,约占9～28%,无表2)。可见在我国寄生虫感染是PFE重要病因。论特发性还是继发性气胸、创伤性还是医源性(如胸穿、胸腔镜2发病机理检查或治疗、胸腔内手术等)均可能引起PFE。有人复习了302.1嗜酸粒细胞的发生和功能成人在正常情况下嗜酸粒细例因气胸行肺组织切除术患者的楔形胸膜活检,发现18例胞是由骨髓全能干细胞经多能干细胞、定向干细胞增殖、分化(60%)有反应性嗜酸粒细胞性胸膜炎。而来的。现已证实白介素23(IL23)、粒2单集落刺激因子(GM23.2恶性肿瘤近年
4、研究表明约22.7240.0%PFE为恶性肿CSF)、白介素25(IL25)能通过相应的途径刺激其增殖和分瘤所致。肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、淋巴瘤、胰腺癌、宫颈癌、恶性[5]化,而转化生长因子2B(TGF2B)、干扰素2A(IFN2A)有抑制作组织细胞增生症、急性淋巴母细胞白血病,多发性骨髓瘤等侵用。组织嗜酸粒细胞数与血液之比约为100∶1。嗜酸粒细胞膜犯胸腔时都可能引起PFE。曾发现恶性胸水中的嗜酸粒细胞呈[8]上有多种受体,如粘附受体、免疫球蛋白Fc段受体(Fc受体)、玫瑰花样围绕肿瘤细胞,并对肿瘤细胞有杀伤作用,这可能是细胞因子等可溶性介质受体等。这些受体与相应的底物结合后恶性胸腔积液
5、伴PFE预后较好的原因。可发生吞噬作用,也可释放多种物质,如主要碱性蛋白、嗜酸粒3.3感染性疾病细胞阳离子蛋白、嗜酸粒细胞衍生神经毒素、嗜酸粒细胞过氧3.3.1寄生虫感染寄生虫感染是胸腔积液的常见原因之化物酶、嗜酸粒细胞蛋白X、髓过氧化物酶等,从而在局部产生一,胸腔寄生虫感染可同时侵犯肺,如阿米巴肝脓肿直接蔓延炎症反应、杀伤细菌、寄生虫等病原体或导致变态反应。或破溃至胸腔,脓液中找到阿米巴滋养体则可确诊。包虫可原2.2胸水嗜酸粒细胞增多症的发病机理不同的致病因子产发于胸膜,但更多的是由肝或肺的包虫囊破溃而来,早期也可生胸腔积液的机制不同,PFE的发病机理亦有所差异。感染、变以通过变态反应导
6、致胸腔积液。肺吸虫病可在痰或大便中找到态反应、红细胞裂解产物、肿瘤直接分泌等使胸腔内某些嗜酸虫卵。其胸水的特征是:糖<10mgödl,乳酸脱氢酶(LDH)>粒细胞趋化因子增多引起嗜酸粒细胞向胸腔内聚集是PFE的1000IUöL,嗜酸粒细胞增多,蛋白质>60göl,PH值低,可见胆主要原因。Pettersson等分析了92例胸腔积液患者的胸水及血固醇结晶。弓形虫感染很少引起胸腔积液,目前仅有3例报道,清嗜酸粒细胞阳离子蛋白、嗜酸粒细胞蛋白X浓度,发现PFE均有PFE,其组织病理学检查均未能找到弓形虫,经血清学特患者胸水及血清两者的浓度明显高于非PFE患者,且胸水浓度异性抗体升高而确诊。丝虫如
7、犬恶丝虫,罗阿线虫,班氏丝虫等更高,提示两者是由胸腔内产生的,并非由血液中被动转运而均可侵犯胸腔引起PFE,胸水中常可找到微丝蚴,可不伴肺嗜来。Ashitani等测定了1例卫氏并殖吸虫感染所致PFE的胸水酸粒细胞浸润症及血嗜酸粒细胞增多。蛔虫、肝片吸虫、肺孢子嗜酸粒细胞阳离子蛋白和IL25,发现两者均明显升高。Schan2虫、粪类圆线虫、异尖线虫、纹皮绳的蛆等也可致PFE。dene等用聚合酶链式反应(PCR)方法发现3例
