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1、胸水嗜酸粒细胞增多症(pleuralfluideosinophilia,PFE; oreosinophilicpleuraleffusion, EPE）胸水嗜酸粒细胞增多症(pleuralfluideosinophilia,PFE,也称嗜酸性胸水)不是独立的疾病,而是一组伴有胸水白细胞分类嗜酸粒细胞超过10%的临床综合征,伴有或不伴有外周血嗜酸粒细胞增多,病因不同而临床表现、预后各异。虽然其不能作为一个独立的诊断,但它的出现能缩小渗出性胸腔积液的鉴别诊断范围。1894年由Harmsen报告了第1例PFE。据目前报
2、道显示其发生率约占渗出性胸水的6.0-12.6%(国外也有报道其发生率为5%-8%)。曾有国外学者总结了343例PFE,发现有74%是由特发性胸腔积液、气胸及胸腔感染引起的(见表1)。国内有学者报告80例PFE中肺吸虫和肺包虫病25例,胆道蛔虫症7例(见表2)。可见在我国寄生虫感染是PFE重要病因。:最近R.Krenke等分析了1868例病人的2205份胸水标本，发现EPE病因中恶性肿瘤占34.8%，感染性疾病(19.2%),病因不明(14.1%),创伤后(8.9%)，其他(23.0%).其中胸水中嗜酸细胞百分比
3、小于等于40%者发生恶性肿瘤的风险相对较大。嗜酸粒细胞的功能成人在正常情况下嗜酸粒细胞是由骨髓全能干细胞经多能干细胞、定向干细胞增殖、分化而来的。现已证实白介素-3(IL-3)、粒-单集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-5(IL-5)能通过相应的途径刺激其增殖和分化,而转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素-α(IFN-α)有抑制作用。组织嗜酸粒细胞数与血液之比约为100∶1。嗜酸粒细胞膜上有多种受体,如粘附受体、免疫球蛋白Fc段受体(Fc受体)、细胞因子等可溶性介质受体等。这些受体与相应的底物结合后可发生吞噬
4、作用,也可释放多种物质,如主要碱性蛋白、嗜酸粒细胞阳离子蛋白、嗜酸粒细胞衍生神经毒素、嗜酸粒细胞过氧化物酶、嗜酸粒细胞蛋白X、髓过氧化物酶等,从而在局部产生炎症反应、杀伤细菌、寄生虫等病原体或导致变态反应。胸水嗜酸粒细胞增多症的发病机理目前PFE的发病机制不是很明确，1气体及气液刺激、感染、变态反应、红细胞裂解产物、肿瘤直接分泌等使胸腔内某些嗜酸粒细胞趋化因子如IL-3、IL-5、GM-CSF等增多引起嗜酸粒细胞向胸腔内聚集是PFE的主要原因；2有学者认为嗜酸细胞性胸腔积液的胸水中淋巴细胞的比例也升高,淋巴因子与
5、复杂的免疫反应有关,可引起嗜酸细胞的游走；嗜酸性胸腔积液的临床特征男性多见,约占75%-85%；病变部位多见于左侧，左侧:右侧为2:1；部分患者可伴有周围血中嗜酸性粒细胞增多；48%的胸液为血性或带血性;大多数病例胸液的蛋白含量增多，多伴有IgE升高；胸液本身预后良好,很少复发。引起PFE的疾病PFE见于多种疾病,如气胸、血胸、肺梗塞、感染性疾病、变态反应性疾病、恶性肿瘤等,现分别叙述如下:气胸气胸引起PFE是最常见的原因,约占9～28%,无论特发性还是继发性气胸、创伤性还是医源性(如胸穿、胸腔镜检查或治疗、胸腔
6、内手术等)均可能引起PFE。有人复习了30例因气胸行肺组织切除术患者的楔形胸膜活检,发现18例(60%)有反应性嗜酸粒细胞性胸膜炎。胸腔积气可引起胸膜表面的嗜酸细胞性炎症反应,这可解释与气胸、反复性胸腔穿刺、胸部手术和胸部损伤的关系。`近年研究表明约22.7-40.0%PFE为恶性肿瘤所致。肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、淋巴瘤、胰腺癌、宫颈癌、恶性组织细胞增生症、急性淋巴母细胞白血病,多发性骨髓瘤等侵犯胸腔时都可能引起PFE。曾有学者发现恶性胸水中的嗜酸粒细胞呈玫瑰花样围绕肿瘤细胞,并对肿瘤细胞有杀伤作用,这可能是恶性
7、胸腔积液伴PFE预后较好的原因。恶性肿瘤感染性疾病1寄生虫感染寄生虫感染是胸腔积液的常见原因之一,如阿米巴肝脓肿直接蔓延或破溃至胸腔；包虫可原发于胸膜,但更多的是由肝或肺的包虫囊破溃而来,早期也可以通过变态反应导致胸腔积液；肺吸虫病可在痰或大便中找到虫卵。其胸水的特征是:糖<10mg/dl,乳酸脱氢酶(LDH)>1000IU/L,嗜酸粒细胞增多,蛋白质>60g/l,PH值低,可见胆固醇结晶。丝虫如犬恶丝虫,罗阿线虫,班氏丝虫等均可侵犯胸腔引起PFE,胸水中常可找到微丝蚴,可不伴肺嗜酸粒细胞浸润症及血嗜酸粒细胞增多
8、。蛔虫、肝片吸虫、肺孢子虫、粪类圆线虫、异尖线虫、纹皮绳的蛆等也可致PFE。弓形虫感染很少引起胸腔积液。结核性胸膜炎结核性胸膜炎在我国约占新肺结核病例的21.1%,一般认为结核性胸膜炎很少发生PFE,有报道45例PFE中7例为结核性胸膜炎,Rubins等的研究认为重复胸穿后引起PFE很少见。因此以往认为如出现PFE未必是结核性胸膜炎。3肺炎旁胸腔积液(parapneumo
