长QT综合征起搏治疗

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1、·ED·!"#$%&#’()*+(,*-$+#./001.2+#3456+/长78综合征的起搏治疗郭继鸿!"#$%&’L:13MAM!()*+,’N-(./&’300:O0/A/0/00110/OEDO04起搏在继发性长78综合征治疗中的作用毋宁的心率，结果平均心率从A4@BC降到治疗后的质疑，因为不论抗心律失常药物，电解质紊乱，还是D4@BC，此外有三分之一患者的心率降到D0@BC以下。缓慢心律等因素引起的继发性长78综合征几乎都（1）外科交感神经节切除手术给部分病人造成同时存在心率较慢。而对原发性长78综合征的起搏明显的心动过缓。治疗价值，只是近年来才达到共识，成为长78综合（:）长78

2、综合征时/：3房室阻滞征的常规治疗措施之一。3EE4年，F,*G+%及同事报告，一组/HA例长78一、长78综合征患者心律失常的几个特点综合征的患者中，发生房室阻滞者达:;，3EE:年3、窦性心动过缓8*$BB’#等报告长78综合征的婴儿伴有/：3房室阻（3）静息时窦性心动过缓的发生率高：绝大多数滞时，D个月内的死亡率:0;，/年内的死亡率达长78综合征患者的心率比正常对照人群低，尤其是DA;。发生/I3房室阻滞的机制是78间期的过份延儿童患者。约/09/:;的长78综合征的病人有窦房长甚至能超过窦性周期的长度，使第/个窦J下传结功能不全。<=>#’*报告的一组31例低龄的长78到心室时遇到

3、心室不应期。这种病人随着心率增加，综合征病人中34例有窦房结功能障碍的3个或378间期可以缩短，常又转变为3：3房室下传。患者个以上的表现。产生窦缓的原因包括窦房结组织学房室阻滞的部位是心室肌，其位于希浦系之后，因为的异常、窦房结起搏细胞离子流的动力异常，以及右随后的电生理检查这些人的K2间期正常。侧交感神经活性低下等。总之，长78综合征病人心动过缓的发生率较（/）运动后心率上升不足高，这使“心动过缓依赖性”的早期后除极发生率增长78综合征患者窦房结功能不良的另一个表加，使猝死发生率增加。现为运动后最高心率较低，称为变时性不良。这种窦/、尖端扭转型室速性变时性功能不良见于各年龄组及性别组。在

4、运动无疑，尖端扭转型室速（8-B）是长78综合征患试验中长78综合征患者约:0;的受试者运动达到者致命性心律失常，其确切发生机制尚不清楚，但多的最高心率异常，而在动态心电图检测中约40;的数学者认为，由于交感神经张力的不平衡，表现为右人最高心率异常。侧交感神经的活性降低，而左侧的增强，交感神经的（4）!受体阻滞剂服用后心率降低这种不对称能够增加心室不应期的离散度，心肌复!受体阻滞剂是长78综合征治疗的最基本药极化的不正常，以及早期后除极发生率的增加，在此物，服用后发生心率减慢或窦缓的情况多见。?,*’@,报过程中，心动过缓和78间期的延长又能促进尖端扭告一组4/0例长78综合征患者!受体阻滞

5、剂治疗后转型室速的发生（图3）。图3长78综合征患者伴有心脏停搏依赖型8-B作者单位：300011北京大学人民医院万方数据临床心电学杂志!""#年$月第%&卷第!期·72·长’(综合征患者的尖端扭转型室速的发生机决定治疗长’(综合征病人的起搏频率时，有制有二种：折返和触发机制。根据()*发生前的心!个问题应当考虑：+、这种起搏不是对病窦病人或率，又可分为长间歇（心动过缓）依赖性及儿茶酚胺心脏阻滞病人的“安全起搏”。/、心率与致命性心律（心动过速）依赖型两种。这两种形式的尖端扭转型失常的发生有时起到双相作用，心率太快及太慢时室速在试验动物体都可以见到，但在临床实践中，心在不同人体都可能引发()

6、*。动过缓型见于几乎所有的继发性长’(综合征及绝目前，多数学者认为起搏频率达0$**1能够引大多数先天性长’(综合征的患者，因而发生更为常起’(间期明显的缩短，与2"3*1的心率相比，’(见，更为普遍。间期可从$$%15，降到#!64%71（5*8"9""%）。还有二、起搏治疗和预防长’(综合征心律失常的机制人提出，心动周期每缩短%""15，心室的不应期约缩可以看出，长’(综合征恶性心律失常发生的主短!&15。要基质是心脏电功能的异常，包括：心动过缓，’(间#、其他的起搏功能的应用期延长，心率的突然变化，早期后除极的发生，心室如上所述，心律平滑功能是起搏治疗长’(综合不应期的离散等。为

7、了有效预防和治疗长’(综合征征的重要机制之一。因此，凡是有与这一作用机制相病人的心律失常，起搏治疗必须能够纠正这些心脏关的起搏功能都应当尽量充分启用。+、:-;功能：这电功能的异常。起搏治疗主要采用超速抑制和心律一功能是当病人发生自主性室早时，可能会有一个的平滑功能。相对长的代偿周期而引起相邻的<<间期不规整，%、高频起搏超速抑制：较高频率的起搏有多重而:-;功能是当室早发生后，则立即触发一次心室作用：高频起