心肾综合征的机制及治疗进展

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1、万方数据生垡!坠壹笪瘟盘圭!Q!!生!!旦笠堡!鲞箜!!塑垦!也』垡!堕!!!：望!塑塑!竺!!!!：!!!：!!盟!：!!心肾综合征的机制及治疗进展王岚胡凯顾晔心力衰竭(心衰)的发病率逐年升高，在美国有500万心衰患者，每年约1百万人发生失代偿性心衰⋯。我国心衰患病率为0．9％’2o，约有1200万心衰患者，并且随年龄的增高心衰发病率也增加。心衰往往并发。肾功能不全即心肾综合征(cardiorenalsyndrome，CRS)，导致病死率增加。2010年KDIGO和ADQI发表专家共识，明确地将CRS定义为心脏和肾脏其

2、中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征∞J。Ronco等H1根据心肾发病的急慢和先后，将CRS分为5个亚型，即I型CRS(急性CRS)、Ⅱ型CRS(慢性CRS)、Ⅲ型CRS(急性肾心综合征)、Ⅳ型CRS(慢性。肾心综合征)和V型CRS(继发性CRS)。目前对CRS的认识还十分有限，缺乏有效的治疗措施，也是临床处理的难题。本文着重对CRS的机制及治疗进展做一综述。一、CRS的发病机制1．I型CRS：又名急性CRS，即心功能急剧恶化引起急性肾功能损伤。急性心衰的4种类型，肺水肿、急性失

3、代偿性心衰、心原性休克和右心衰，均可导致肾功能受损。其机制包括以下几方面：(1)。肾脏低灌注‘51，急性心衰时心输出量减少致。肾血流灌注不足，肾小球滤过率降低，肾脏缺血、缺氧导致肾单位的坏死和凋亡。心原性休克时肾灌注不足，导致肾前性少尿，引起急性肾脏损伤。(2)肾静脉充血。5o，急性心功能不全时，周围静脉压增高，肾静脉充血从而。肾间质压力升高，肾小管功能不全，入球小动脉收缩，导致进一步肾小球滤过率降低MJ。(3)内脏淤血水肿致腹内压增高。(4)充血性心衰患者的治疗药物也可导致。肾功能受损，如使用利尿剂可使血容量减少，患者

4、联合使用螺内酯、B受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等药物时，肾功能损伤风险增加。扩血管药物治疗，可引起低血压、加重。肾功能损伤。(5)使用造影剂进行冠状动脉介入治疗可导致造影剂肾病、肾脏损伤。心脏手术治疗时，低温、心脏停跳、减少肾脏灌注可致急性肾功能损伤’7J。2．Ⅱ型CRS：慢性心功能不全导致慢性肾脏病进行性恶化。冠心病、高血压病、瓣膜性心脏病和心肌病是常见的慢性心脏病。慢性心功能不全引起肾功能不全的机制包括以DOI：10．3760／cma．j．issn．0253-3758．2013．12．023作者单位：43003

5、3武汉，华中科技大学同济医学院附属普爱医院心内科(王岚、顾哗)；复旦大学附属中山医院心内科(胡凯)通信作者：顾哗，Email：yegu2003en@163．corn．综述．下几方面：(1)慢性心衰时心输出量下降引起肾灌注不足，肾脏长期缺血缺氧增加肾脏对各种损害因素的敏感性。(2)肾素一血管紧张素一醛固酮系统(renin．angiotensin．aldosteronesystem，RAAS)的作用：慢性心衰时肾灌注不足激活RAAS，RAAS过度激活一方面导致心室重构和纤维化，另一方面导致肾脏缺氧、血管收缩、。肾小球硬化、肾

6、小球间质纤维化等。(3)一氧化氮／氧自由基(nitricoxide／reactiveoxygenspecies，NO／ROS)失衡：慢性心衰时氧化应激反应增强，体内ROS蓄积，使NO生物利用度降低，引起血管内皮功能损伤及NO的其他生物学效应如丧失，造成血容量增加及血压升高。(4)炎症反应影响：氧化应激是炎症反应的主要启动因子，可生成及激活多种前炎症细胞因子，尤其是白细胞介素IL-l、IL-6、C反应蛋白和TNF-Ot。这些细胞因子的负性变力可加剧心脏重构，并发血栓形成，导致心肾结构及功能改变等"J。(5)贫血：充血性心衰

7、患者常出现贫血，除了胃肠道淤血致营养吸收障碍或营养不良之外，继发性血容量增多导致血液稀释也是原因之一。此外心衰时升高的TNF一仅和IL-6抑制骨髓的造血，进一步导致贫血。贫血一方面参与激活RAAS和交感神经系统激活，导致心脏扩大、加重心衰。另一方面损伤肾小管细胞氧供应，导致肾脏慢性缺氧，最终导致肾单位减少，。肾功能损伤。(6)医原性因素：利尿剂相关性低血容量、药物诱发的低血压均可加速肾功能恶化。3．Ⅲ型CRS：急性肾功能恶化导致心功能异常。其引起心功能不全的机制有以下几方面：(1)急性肾损伤时。t子／J,球滤过率减少，水

8、钠潴留，容量负荷增加，血压升高，引起急性左心衰或急性肺水肿。(2)酸中毒和尿毒素血症致心肌收缩力降低，高血钾引起心律失常、心脏停搏，尿毒素血症可导致心包炎。(3)缺血性肾损伤可激活炎性通路，加重心肌细胞凋亡，诱导心力衰竭。(4)双侧肾动脉狭窄是Ⅲ型CRS中的特殊类型，41％的患者出现急性肺水肿，其机制是RAAS的过度