胃溃疡炎症机制及中医药防治进展

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1、万方数据湖南中医药大学学报2009年2月第29卷第l期72JournalofTCMUniv．ofHunanFeb．2009V01．29No．1II·文献综述·胃溃疡炎症机制及中医药防治进展谭琥1。蔡光先砷(1．湖南中医药大学2006级博士研究生班，湖南长沙410007；2．湖南中医药大学，湖南长沙410007)(关键词】胃溃疡；炎症因子；■门螺旋杆菌；中医药防治【中圈分类号】11573．1【文献标识码)A(文章编号]1674-070X(2009)01-0072-03ProgressofinflamatorymechanismandtherapyinTCMofgastriculcerTANHu

2、，CAIGuang-xian(TCMUniversityofHunan，Changsha，Hunan41007，China)[Keywords】gastriculcer；,inflamatoryfactors；Hp(helicobacterpylor：i)；IL—6，8，10；preven—tionandtreatmentwithTCM幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤，也是胃癌的高危因子。大量的基础与临床研究结果表明，炎症反应是Hp致病的重要机制之一，炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使始终参与这一过程。1Hp感染与胃溃疡炎症反应自Marshell198

3、2年发现Hp以来。经过20多年的研究已证实，Hp是导致消化性溃疡的主要病因。Hp感染通常导致胃窦炎持续存在．胃窦黏膜组织中以大量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润固有层为特征，表现为一种急、慢性炎症反应。并有特异性上皮细胞变性，如黏液层消失、不规则坏死及微小糜烂等It]。爱尔兰内科教授OMorain观察到。胃黏膜没有炎症则检测不到Hp感染。消化性溃疡中，Hp检出率为80％一100％，溃疡患者全部伴有不同程度的胃窦部炎症。并且胃炎严重程度越重，溃疡越容易发生。根除Hp则可使胃慢性炎症及活动度明显减轻，溃疡发病率明显减少，说明Hp相关性胃炎是消化性溃疡的一个重要基础。目前认为。其中强烈的

4、中性粒细胞反应是造成黏膜损伤的机制之一。Hp病理产物对人类白细胞的氧化爆发效应有明显激发作用并产生活性氧自由基，在黏膜的慢性损伤中起重要作用。中性粒细胞还在清除幽门螺杆菌感染的过程中释放溶酶体、细胞因子等炎性介质，加剧黏膜炎症反应与组织损伤。黏膜损伤的严重性直接与中性粒细胞浸润程度有关．由此可见，Hp对胃黏膜的损伤是通过炎症反应造成的。Hp的持续感染引起胃黏膜局部的炎症反应是导致胃溃疡的主要原因。2炎症细胞因子在Hp感染中的作用Hp诱导炎症细胞浸润与其自身释放的趋化物质有关，也与Hp诱导胃黏膜局部产生炎性介质有关。Hp感染可促使胃黏膜上皮细胞及外周血中多种细胞因子斌tNA的高表达及蛋白分泌。

5、炎症细胞因子包括促炎因子和抗炎因子，促炎因子主要有白细胞介索_6(I“)、白细胞介索一8(R,-8)和肿瘤坏死因子—俚(TNF’_也)。IL_6是一种典型的具有多种生物学功能的细胞因子。主要参加机体的细胞免疫、炎症反应、造血调控等。Nakajima等发现体外培养的胃上皮细胞、KataⅢ细胞及中性粒细胞均有低水平的IL--6mRNA表达。与Hp共育【收稿日期】2008一12-28【基金项目】湖南省科技厅重点资助项目(06SK2005)。【作者简介】谭琥(1969一)．男．湖南涟源人．在读博士研究生，主要从事脾胃病中医药防治。【通讯作者】·蔡光先，男，博士研究生导师，Tel：0731-84580

6、00。万方数据第1期谭琥。等胃溃疡炎症机制及中医药防治进展73后，其R,-6mRNA表达明显上调。原位免疫组化技术也证实了Hp感染者胃窦黏膜上皮细胞有强的IL--6mRNA表达。且胃的Ht细胞、上皮问及黏膜下浸润的单核细胞也有较强的IL-6mRNA表达。Yamaoka等发现Hp感染后，胃黏膜上皮细胞IL--6mRNA表达率明显上升。组织中I¨含量Hp阳性者显著高于Hp阴性者，且与黏膜中Hp密度、炎性细胞浸润度及TNf．吨、I脯等细胞因子水平呈显著正相关。这些提示I¨作为一种重要的促炎症因子参与了Hp相关的胃、十二指肠病变的发病机制。I卜8是中性粒细胞的活化和趋化因子，是由Yashim-nla

7、于1987年首次从脂多糖CLPS)、植物血凝索(PHA)刺激人单核细胞培养上清液中纯化。其主要生物学效应是趋化中性粒细胞向炎症部位聚集。促进其吞噬作用，提高溶酶体酶活性。并促进其释放，引起粒细胞呼吸暴发，生成活性氧代谢产物，对病原微生物进行有效杀灭，但也造成局部组织损伤和溃疡加剧。TNF—a、IIJ一1、IL击诱发的炎症反应在很大程度上是通过诱导产生以IL一8为主的趋化因子所介导的。已有大量报道，Hp感染者胃