原发性头痛的发病机制研究进展

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1、中国现代神经疾病杂志2010年2月第10卷第1期ChinJContempNeurolNeurosurg,February2010,Vol.10,No.1·77··神经科学十年进展·原发性头痛的发病机制研究进展万琪【关键词】头痛症，原发性；综述DOI：10.3969/j.issn.1672-6731.2010.01.010原发性头痛包括紧张型头痛（TTH）、偏头痛、丛血流量减少或血流灌注不足的连续性扩布，这种现集性头痛、其他三叉神经自发性头痛和其他头痛。象仅发生于伴有先兆症状与体征的偏头痛患者，血其中，紧张型头痛为人群中最常见的头痛类型，

2、几流灌注不足出现于头痛发生的同侧，而先兆症状则乎不包含神经血管因素。偏头痛属于神经血管性发生于对侧。一项利用PET检测大脑连续血流量疾病，全世界有8%~15%的患者受其困扰，仅在欧的研究发现，大脑双侧血流灌注不足起始于枕叶，3［1，2］洲，每年约损失600×10个工作日。偏头痛多并可很快扩布至颞叶和顶叶。这为血流灌注不足为中至重度头痛，可持续4~72h，常为单侧的搏动的扩布性质与自发性偏头痛发作之间的关系提供性疼痛，并伴有畏光、畏声和（或）恶心、呕吐。有先了有力证据。这一现象还获得了通过氧输送和氧兆的偏头痛，多于头痛发生之前出现短暂的对

3、侧神消耗所调节的血氧水平依赖（BOLD）信号改变的证经系统症状。丛集性头痛具有破坏性疼痛的临床据支持：在一例两次人为诱发的偏头痛患者先兆发特点，其某些临床特征常与其他原发性头痛相互重作时观察到，视觉先兆时，对侧枕叶皮质的平均磁叠，疼痛多发生于眼部周围，即眶周或颞侧，提示与共振信号增强（5%），随后平均磁共振信号减弱三叉神经第一支眼支相关；还有副交感神经过度兴（5%），此与局限性盲点的出现相符合。皮质血流灌奋体征，如流泪、鼻塞和眼球充血。具有自主症状注不足扩布的平均速度约为3.50mm/min，与之前的短时程头痛有时可与丛集性头痛相混淆。

4、尽管的实验结果一致。在先兆性偏头痛自行发作起始原发性头痛的成因仍不明确，但利用正电子发射断期，约有20min的视觉症状，血氧水平依赖研究资层显像（PET）技术进行的一系列临床研究，正在逐料表明磁共振信号振幅增高。因此，该项研究支持［3］渐阐明其病理生理学机制。对于易感个体，环境了先前的扩布性抑制（CSD）研究的结论：起始皮质改变和生理状况的改变亦可诱发偏头痛。偏头痛灰质具有特异性速率的充血并紧接着血流灌注不［5］的敏感性与中枢敏感性的调节机制相关，调控神经足，同样也支持过去的研究结果，即动物血流灌注元兴奋性的系统包括内环境稳定机制和细胞

5、内信不足以相对恒定的速度从皮质表面向其他4支主要号通路。约有50%罕见而严重的家族偏瘫性偏头大脑动脉的血管支配区域扩布。偏头痛发作时扩痛表现为钙离子通道基因CACNA1A突变，也提示可布性抑制的速率与所观察到的症状扩布一致，并伴能有更多普通类型的偏头痛存在分子遗传学方面有血流量的减少。扩布性抑制可经胼胝体至对侧［4］的因素。半球的相应区域，这种经胼胝体的扩布机制也可解一、发作从哪里开始释双侧对称性疼痛。另一重要问题是偏头痛与三偏头痛分为两种亚型，即有先兆和无先兆偏头叉神经血管反射系统激活是如何联系的？可能的痛。先兆常具有视野障碍之特征，

6、有时也表现为其关联途径是通过皮质扩布性抑制与感觉和自主反他躯体感觉异常。10年前Olesen等在患者大脑皮射所引起的脑膜血管的神经源性炎症相关联。然质观察到人工诱导偏头痛发作起始时出现的局部而，脑膜是脑外组织并被脑脊液与脑组织隔开，经颈外动脉获得营养支持，有许多资料支持脑内神经作者单位：210029南京医科大学第一附属医院神经内科，与脑血管之间具有密切的相关性。伴有偏头痛先Email：qi_wan@126.com兆发作的患者，这种情况更为复杂：当发作时，听觉·78·中国现代神经疾病杂志2010年2月第10卷第1期ChinJContemp

7、NeurolNeurosurg,February,2010Vol.10,No.1与视觉皮质联合区及脑干区可观察到血流量小幅过细胞膜进入细胞所产生的电压改变来调控的。增加；注射舒马曲坦后这些变化趋于正常并可完全这些钙离子通道由于控制着神经递质的释放、神经［6］缓解头痛症状，包括畏声和畏光。Bahra等采用硝元兴奋和神经元功能等，故在偏头痛发病过程中起酸甘油诱发偏头痛的研究显示，脑干背外侧区激重要作用。这些钙离子通道存在于轴突和树突，亦活，而且脑膜血管舒张与疼痛过程中相关区域激提示钙离子通道在细胞与细胞间的信息传递中对活。一项丛集性头痛和辣

8、椒碱诱发头痛的PET研突触前和突触后均有影响。一般而言，家族性偏瘫究发现，前扣带回皮质被激活，疼痛对侧额叶皮质、型偏头痛患者存在CACNA1A基因的错义突变，且离岛叶和丘脑腹侧后部皮质也被激活。丛集性头痛子