糖尿病下肢动脉硬化闭塞症的腔内治疗进展

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1、万方数据上海医学2009年第32卷第5期糖尿病下肢动脉硬化闭塞症的腔内治疗进展郭相江张纪蔚糖尿病是下肢动脉粥样硬化闭塞症的高危发病因素，糖尿病下肢动脉病变主要累及膝下动脉，为多节段弥漫性病变，病情严重，重症下肢缺血的发病率和截肢率均较高[1]。膝下动脉的再通对糖尿病性重症肢体缺血具有非常关键的治疗作用。现就糖尿病下肢动脉硬化闭塞症的腔内治疗进展作一综述。1概述糖尿病下肢血管病变多累及较远端动脉，口径较细，传统的治疗观点认为血管重建手术风险较大，长期通畅率低，因此多采用药物治疗。但是随着血管腔内技术逐渐发展成熟，如内膜下血管成形术、切割球囊、小

2、外径低顺应性高压力球囊、药物洗脱支架和可吸收支架的应用，在美国接受外周动脉腔内治疗的糖尿病下肢血管病变的患者数已经超过行冠状动脉治疗的患者，大多数以往需要传统手术治疗的患者目前都可以采用腔内治疗。糖尿病下肢动脉病变多为长段闭塞病变。Graziani等口3研究了417例2893处糖尿病下肢溃疡(或坏疽)，发现74％为膝下病变，其中66％为闭塞性病变，超过50％为>10cm的长段闭塞病变，而且以胫前和胫后动脉病变为主，膝下动脉全部闭塞者占28％，没有合适的远端流出道可供选择，且老年糖尿病患者的全身情况差无法耐受手术，外科旁路手术为相对的禁忌证，手

3、术操作的失败率较高。腔内治疗具有微创、安全、有效和可重复操作的特性，在临床上得到了广泛的应用，而且即使腔内治疗失败，仍保留开放手术的机会，因此临床实践中多选择腔内治疗作为糖尿病膝下动脉病变的首选治疗方案。2腔内治疗指征根据美国心脏病学会／美国心脏病学院外科作者单位：200001上海交通大学医学院附属仁济医院血管(ACC／AHA)临床治疗指南，Rutherford的下肢动脉缺血分类4、5、6级(即静息痛及溃疡坏疽病变)是腔内治疗的指征。而对于中重度间歇性跛行患者，虽然已经缺乏肢体的正常血供储备，但需要进行详细的术前评估，需要在必要的运动治疗和药

4、物治疗无效的前提下，明确腔内治疗确实可改善患者的临床症状，并且具有可行性。泛大西洋协作组织(TASC)分级可对病变部位和严重程度进行分级[3]，单发的<1cm的狭窄为A级，多发的或者影响胫动脉分叉病变的<1cm病变为B级，1～4cm的狭窄或者1～2cm的闭塞病变为C级，>2cm的闭塞病变或者弥漫性病变均为D级。A和B级的病变是腔内治疗的绝对指征，C和D级的病变由于腔内治疗技术的进展，目前也取得了较好的治疗效果，有学者[4巧1推荐首选腔内治疗。对于合并髂股动脉等近端流入道病变的患者，良好的远端流出道能保持较高的远期通畅率，有2～3根通畅血管要比

5、1根通畅血管有更好的临床疗效[6]，在这种情况下，腔内治疗显然比旁路手术更具优势。3腔内治疗径路选择腔内治疗过程中径路的选择是提高技术成功率的重要前提。单纯的膝下动脉病变的患者常规可选择同侧顺行穿刺，这种穿刺技术具有操作距离短、操控性好、严重的后腹膜出血发生率低等优点，但要注意穿刺进入股深动脉的可能。对于严重肥胖或合并同侧髂股动脉病变的患者，对侧逆行穿刺是更好的选择。它的穿刺成功率高，术后便于压迫止血，治疗的病变范围更广(可自髂动脉到足部血管)，但因操作距离太长而降低手术的操控性，对腔内治疗器材的要求也更高。肱动脉入路穿刺因介入器材长度的限制

6、无法作为径路选择。足背或胫后动脉逆行穿刺技术文献中也有报道。Fusaro等[73介绍了通过足背动脉逆向穿刺，万方数据无鞘亲水性导丝技术，行内膜下血管成形术，重建全程闭塞的胫前动脉血流，治愈1例糖尿病缺血性溃疡的患者。动脉逆向穿刺主要适用于近段动脉顺行途径无法打通，且胫前或胫后动脉中远端通畅的患者。4腔内治疗方法4．1球囊扩张术(PTA)糖尿病膝下动脉病变的治疗以PTA为主，以往认为对TASCA和B级的短段病变治疗效果较好，而糖尿病膝下动脉病变多为长段闭塞性病变，治疗很具有挑战性。以往膝下血管腔内治疗的并发症较多，特别是出现动脉夹层的概率很高，

7、原因可能在于球囊的长度不够，在扩张长段病变时球囊衔接切割部位较多，且顺应性较差，增加了内膜撕裂和夹层形成的概率。随着低剖面(2～3mm)、低压、长段(8～12cm，目前最长的已达15cm)、高顺应性球囊的开发(如Deep球囊)，使得对膝下动脉的扩张更加方便，扩张范围更广，甚至可以达到胫腓动脉远端。由于球囊长、顺应性良好、低剖面，更易通过狭窄或闭塞段，可减少扩张次数，对血管壁扩张的力量均匀，从而减少血管内膜损伤、夹层及斑块脱落，可以降低急性闭塞率及再狭窄率。对膝下长段闭塞病变的治疗已取得了较好的临床效果。Faglia等[81对1188例糖尿病下

8、肢严重缺血的患者行腔内治疗，93．3％的患者有膝下动脉病变，83．6％的患者成功进行了PTA，82．7％的患者至少打通了1根通往足部的血管。平均随访23个月，一期5