结核分枝杆菌感染中巨噬细胞凋亡的研究进展

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1、中国人兽共患病学报４９６ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＺｏｏｎｏｓｅｓ２０１２，２８（５）文章编号：１００２－２６９４（２０１２）０５－０４９６－０４结核分枝杆菌感染中巨噬细胞凋亡的研究进展＊庹清章，张万江中图分类号：Ｒ３７８．９１＋１文献标识码：Ａ结核病（ＴＢ）是由结核分枝杆菌（Ｍｙｃｏｂａｔｅｒｉｕｍ繁殖的低ｐＨ胞内环境。ＭＴＢ的毒性能够阻止ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ，ＭＴＢ）引起的一种世界性传染病，也是ＡＴＰ／质子泵进入吞噬体膜，进而阻断吞噬小体与［３］单一致病菌感染导致死亡率最高的感染性疾病。近溶酶体的融合。巨噬细胞中ＭＴＢ吞噬体与早期年来随着人口流动增加、Ｈ

2、ＩＶ与结核分枝杆菌伴发内质体融合，保护着ＭＴＢ使其能够在胞内繁殖，感染以及结核分枝杆菌多重耐药性菌株的出现等原ＩＦＮ－γ介导的巨噬细胞的激活能够限制ＭＴＢ的生［４］因，使全球结核病疫情再度回升，全球每年新发现结长繁殖。核病患者１０００万，年死亡３００万。我国是世界上ＭＴＢ必须首先在肺巨噬细胞胞内生长才能有２２个结核病高负担国家之一，结核病患者居世界第效感染宿主。含ＭＴＢ的悬浮颗粒感染小鼠前，用２位。据２０００年全国结核病流行病学调查结果显二氯亚甲基二膦酸盐消耗掉小鼠的肺泡巨噬细［５］示，我国现有结核分枝杆菌感染者４亿多人，结核病胞。结果发现，肺泡巨噬细胞缺陷型小鼠免受

3、患者约５００万人，每年死于结核病的人数达２５．６万ＭＴＢ感染的伤害，然而相同巨噬细胞消耗方式却［６］人。在我国结核病疫情严峻，防治任务紧迫。由于大大地增加了小鼠对肺炎链球菌的易感性。这些ＭＴＢ感染机体后首先寄生于巨噬细胞内，宿主巨研究结果显示，肺泡巨噬细胞对机体抵御典型的胞噬细胞发生凋亡后，可杀死寄生于其内的结核分枝外病原菌有保护作用，但在Ｔ细胞提供的ＩＦＮ－γ激杆菌，阻止结核分枝杆菌在体内播散，并能激活邻近活肺泡巨噬细胞前，肺泡巨噬细胞促进了ＭＴＢ的未感染的巨噬细胞，增强机体对结核分枝杆菌的杀感染。［１］在肺结核感染的后期，结核分枝杆菌采取胞外伤能力。因此，巨噬细胞

4、的凋亡情况对于寄生于其内的结核分枝杆菌的命运至关重要。本文就结核的生活方式。与气道相通的结核性空洞为结核分枝分枝杆菌感染中巨噬细胞凋亡的研究进展作一杆菌的高密度生长提供了氧气充足的环境，同时也［７］综述。为结核病的传播提供开放的通道。缺乏环境储库的ＭＴＢ的存留依赖于人类宿主之间的空气传播，显示出由胞内感染向胞外感染转变的重要性。由此１结核分枝杆菌与宿主巨噬细胞相互作用可见，结核分枝杆菌与宿主巨噬细胞间的相互作用１．１结核分枝杆菌在胞内寄生ＭＴＢ是一种巨噬细胞的兼性胞内寄生菌，也是非运动性的细菌，不是结核发病机制的核心因素。能像胞外病原菌那样通过分泌毒素在感染宿主体内１

5、．２细胞凋亡抵御胞内寄生菌细胞凋亡又称程创造一个适宜生长的环境。当机体吸入含有ＭＴＢ序性细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ），能够抵御的悬浮颗粒时，ＭＴＢ先感染肺泡巨噬细胞。在胞内寄生菌。细胞凋亡对胞内寄生菌的反应在生物［８］学上已通过病毒实验研究得到验证。许多病毒病ＭＴＢ进入巨噬细胞的过程中，有许多不同的吞噬原体编码的基因产物抑制宿主细胞的凋亡，从而维细胞受体参与，其中补体受体途径和甘露糖受体途［９］［２］持病毒复制的胞内环境。最近人们关注更多的是径可能是两种主要途径。吞噬作用后，吞噬小泡细胞凋亡对胞内病原菌的作用，而且这种作用在很通过酸化作用降解了悬

6、浮颗粒中的非致病菌，随后多胞内病原菌上得到证实。与含水解酶的溶酶体融合，形成有利于ＭＴＢ生长细胞凋亡是一种高度调节的细胞破坏过程。细＊国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ．３０９６０３５５），石河子大学科学技胞凋亡的早期，细胞膜上往往出现一些标志性生物术研究发展计划“自然科学与计划创新”重点项目（Ｎｏ．ＺＲＫＸ２０１０ＺＤ０１），石河子大学２０１０年研究生创新基金项目（Ｎｏ．化学变化（信号），以利于邻近细胞和巨噬细胞识别ＹＪＣＸ２０１０－Ｙ０７）联合资助和吞噬。专职性吞噬细胞通过一些特定的细胞表面通讯作者：张万江，Ｅｍａｉｌ：ｚｗｊ１１１７＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ作者单位：石河子

7、大学医学院病理生理学教研室／石河子大学《新疆受体识别和摄入凋亡小体，这一过程被称作凋亡细地方与民族高发病》教育部重点实验室，石河子８３２００２胞清除（ｅｆｆｅｒｏｃｙｔｏｓｉｓ）。吞噬细胞识别凋亡细胞的５期庹清章等：结核分枝杆菌感染中巨噬细胞凋亡的研究进展４９７同时产生和释放抗炎介质，包括转化生长因子－β与ＴＬＲ－２介导的促炎因子释放有关。实验证明，［１０］（ＴＧＦ－β）和白介素－１０（ＩＬ－１０）。这些细胞因子通ＴＬＲｓ可通过细胞分裂素（丝裂原）活化蛋白激酶过抑制炎症反应有助于限制胞内物质特别是降解酶（ＭＡＰＫ）激活凋亡信号调节激酶１（ＡＳＫ１）；