支气管哮喘的诊断及治疗

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1、新乡市第一人民医院呼吸内科李曼支气管哮喘（bronchialasthma）概述支气管哮喘，简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。通常出现广泛多变的可逆性气流受限，如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。流行病学全球1.6亿患者我国患病率为1～4%我国五大城市13～14岁患病率3%～5%老年患病率有上升40%有家族史病因和发病机制一、病因不十分清楚,与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的影响。（一）环境

2、因素1、吸入性：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等。2、感染：细菌、病毒、寄生虫等。3、食物：鱼虾、蟹、牛奶等。4、药物：心得安、阿司匹林等。5、气候变化、运动、妊娠等。病因（二）遗传因素40%哮喘有家族史病因发病机制（一）免疫学机制抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞产生白细胞介素，进一步激活B淋巴细胞→合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。免疫学机制当变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通

3、透性增高和炎症细胞浸润。免疫学机制抗原激活T细胞产生白介素激活B淋巴细胞特异性IgE结合嗜酸细胞肥大细胞哮喘合成释放介质结合（二）气道炎症气道的慢性炎症是哮喘的本质。哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，如组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血栓素等。发病机制（三）气道高反应性（AHR）气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。常有家族倾向，受遗传因素的影响。为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。发病机制气道高反应变应原其他刺激多种炎症

4、介质炎性细胞细胞因子气道上皮上皮下神精末梢损害气道高反应（四）神经机制被认为是哮喘发病的重要环节。支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。发病机制环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性症状性哮喘环境激发因子哮喘发病机制示意图临床表现一、症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或端坐呼吸。干咳或咳大量白色泡沫痰。哮喘症状可在数分钟

5、内发作，经数小时或数天，用支气管舒张药或自行缓解。二、体征发作时胸部呈过度充气状态。广泛哮鸣音，呼气音延长。轻度或严重哮喘时可无哮鸣音，后者叫寂静胸。临床表现实验室和其他检查一、痰液检查见较多嗜酸性粒细胞二、呼吸功能检查1、通气功能检测哮喘发作进时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降。呼气流速指标①第一秒用力呼气容积（FEV1）↓②第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）↓③最大呼气中期流速（MMEF）↓④呼气峰值流速（PEF）↓呼吸功能检查2、支气管激发试验（BPT）用以测定气道反应性

6、。吸入激发剂（乙酰甲胆碱、组胺）后，其通气功能下降、气道阻力增加，如FEV1下降>20%，可诊断BPT阳性。呼吸功能检查3、支气管舒张试验（BDT）用以测定气流受限的可逆性。吸入支气管舒张药（沙丁胺醇、特布他林等）FEV1较用药前增加>15%，且绝对值增加>200ml，可诊断BDT阳性。呼吸功能检查4、PEF及其变异率测定PEF可反映气道通气功能的变化，哮喘发作时，PEF下降。若昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率≥20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。实验室和其他检查（三）动脉血气分析1、哮喘急性发作时，

7、PaO2↓、PaCO2↓、PH↑→呼吸性碱中毒。2、重症哮喘时，PaO2↓、PaC02↑，呼吸性酸中毒（可合并代谢性酸中毒）。实验室和其他检查（四）胸部X线检查1、发作时：双肺透亮度增加，呈过度充气状。2、合并感染时，肺纹理增加及炎性浸润阴影。3、缓解期：无异常。实验室和其他检查（五）特异性变应原的检测1、体外检测：特异性IgE↑。2、在体试验：①皮肤变应原测试：用于指导避免变应原接触和脱敏治疗；②吸入变应原测试：少用。诊断一、诊断标准1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激

8、、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可自行缓解或治疗缓解。4、除外其他疾病引起的胸闷、喘息等。诊断标准5、临床表现不典型者，至少有下列三项中的一项：①支气管激发或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。符合1~4条或4、5条者，可以诊断支气管哮喘。诊断标准二、支气管哮喘的分期及病情严重程度分级分期1