维生素A对免疫功能的影响

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1、维生素A对免疫功能的影响维生素A又称视黄醇,是一个具有酯环的不饱和一元醇，包括维生素A1、A2两种。视黄醇可由植物来源的β-胡萝卜素合成，在体内β-胡萝卜素-15，15′-双氧酶催化下，可将β-胡萝卜素转变为两分子的视黄醛，视黄醛在视黄醛还原酶的作用下还原为视黄醇,故β-胡萝卜素也称为维生素A原。维生素A对维持动物的许多正常生理功能及生化反应也有重要作用。它与视觉、上皮组织、繁殖、骨骼的生长发育、脑脊髓液压、皮质酮的合成以及癌症的发生都有关系。近年来的研究表明，维生素A还与动物机体免疫功能有关，它能提高机体的免疫力

2、。维生素A对免疫器官的作用维生素A缺乏和不足使免疫器官组织萎缩，间质结缔组织增生、上皮角化、法氏囊和胸腺的相对重量明显减少。据报道，维生素A缺乏对禽类的免疫器官有损害，鸡胸腺和法氏囊重量明显轻于对照组。温泽章的研究发现，小白鼠基础日粮中按30000IU/kg饲料添加维生素A组与对照组体脾比较有显著差异（P＜0.05）。晚期维生素A缺乏的SD大鼠脾脏边缘萎缩，胸腺皮质中度萎缩。维生素A缺乏、锌正常组的小鼠的胸腺重量、脾脏重量都轻于维生素A正常和锌正常组。维生素A对细胞免疫的影响在体外培养中,巨噬细胞、中性粒细胞、NK

3、细胞、T细胞和B细胞的功能和数量都受到VA及其代谢物的调节。VA参与细胞免疫过程,它能增强T细胞的抗原特异性反应,改变细胞膜和免疫细胞融菌膜的稳定性,提高免疫能力,具有抗感染作用。慢性临界缺乏VA状态的高龄Lewis大鼠的T细胞和NK细胞的分布和功能都发生了改变,血液中CD3+/CD28+细胞百分比出现降低。在VA缺乏时,在体外刺激淋巴细胞,IFN-γ的分泌升高,IL-4和IL-5的分泌降低,补充VA或维甲酸(RA)后可以得到改善。动物试验研究表明,在膳食中补充VA可以加强BALB/c小鼠T细胞辅助细胞2(Th2)

4、和分泌性IgA对流感病毒的反应。VA缺乏会降低Th2的产生和Th2介导的抗体反应,而加强Th1介导的抗体反应。有文献认为这一现象是因为VA缺乏创造了一个适合Th1分泌的环境,打破了Th1/Th2的平衡,导致Th1的增多和Th2的降低。Stephenson等通过体外淋巴细胞培养试验提出,VA通过RXR途径影响Th0细胞,抑制Th1的基因表达而促进Th2的基因表达。后来,Iwata等在体外对大鼠胸腺淋巴细胞进行培养,通过使用RAR拮抗剂/诱导剂和RXR拮抗剂/诱导剂试验,又推测VA是通过RAR途径直接抑制Th1细胞而促

5、进Th2细胞产生。维生素A对体液免疫的影响维生素A与体内各种抗体（IgA、IgG、IgM、IgE等）的含量密切相关。维生素A能促进巨噬细胞化．提高其对特异抗原的提呈作用使B淋巴细胞活性增强，IgG、IgA和IgM合成与分泌增加，从而影响机体的体液免疫功能。KinoShitaM等报道指出：维生素A缺乏的大鼠初次抗体应答和再次抗体应答均是低的，但是抗体产生的动力学无改变。此外，再次抗体应答中，破伤风抗毒素IgM和IgG增长，IgG与IgM的比例无异常。维生素A缺乏的大鼠再次免疫前两天补充维生素A，再次抗体应答中产生的I

6、gM和IgG与对照组相同。据推断，在整个维生素A缺乏期间，免疫记忆过程、IgM向IgG的类别转换均为正常，尽管初次免疫产生的抗体是低的，但补充维生素A后，记忆细胞能够被活化。azumasa等报道,维甲酸(RA)可增强机体可溶性抗原或颗粒抗原产生体液免疫功能,使抗体生成增加。向小鼠腹膜巨噬细胞培养液中添加角黄素、β-胡萝卜素和α-胡萝卜素,可较添加1,3-顺-视黄酸的提高细胞色素氧化酶和过氧化酶的活性。在新生小鼠的日粮中加强视黄醛和类胡萝卜素含量后,T细胞、B细胞数量度有明显增多,IgG水平大大提高。有理由认为,VA

7、在免疫系统的发育过程中可能扮演一个重要角色。维生素A的抗氧化作用与免疫调节维生素A作为抗氧化剂,其对免疫功能的调节和修复有很多报道。李英哲等观察维生素A完全或轻度缺乏时对大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响,发现大鼠脂质过氧化反应明显增强,而抗氧化能力明显减弱。韩磊等对大鼠补充不同剂量VA观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响,发现VA在某个补充剂量时,能够发挥较好抗氧化作用,红细胞膜的流动性明显增加,而过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应,增加机体的氧化损伤。另有研究维生素A缺乏的动物,发现肺泡巨噬细胞超氧化物

8、歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶活性降低,补充维生素A后,肺泡巨噬细胞的细胞毒作用及吞噬能力增强。作为维生素A前提物质的类胡萝卜素也具有很强的抗氧化作用,它可以增加特异性淋巴细胞亚群的数量,增强NK细胞、吞噬细胞的活性,刺激各种细胞因子的生成。维生素A作为抗氧化维生素还有许多生物学活性,如免疫刺激、抑制亚硝胺形成、改变致癌物质的代谢活性等。它们能通过抑制活性氧代谢物