高血压急症的药物治疗

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时间:2019-05-28

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1、高血压急症的药物治疗         作者:山东大学齐鲁医院陈玉国来源:中国实用内科杂志   1 概念及分类  高血压急症是急诊科及各科室常见的临床现象,是一种危及生命的紧急状态。临床分为高血压急症和高血压亚急症。高血压急症指在原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般SBP超过180mmHg,DBP超过120mmHg),同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。高血压亚急症指血压显著升高但不伴靶器官损害。二者合称高血压危象。以往所谓的恶性高血压、高血压脑病等均属于此范

2、畴。我国高血压危重症发生率约为5%。  2 病理生理机制  高血压急症发生的机制目前仍知之甚少。目前认为全身血管阻力和脑血流自身调节失控参与高血压危象的发生,而炎症导致的内皮、凝血机能损害为其核心机制。当血压急骤升高,导致自身调节曲线右移,引起高平均动脉压和脑血流增加,当血压超过自身调节范围,不能代偿,血管舒张和内皮功能失调,导致脑血流增加出现脑水肿,脑血管痉挛和缺血,进一步升高血压。因此,为避免组织高灌注,必须迅速有效降低血压,但同时根据患者病情,谨慎降压,以避免随之而来的低灌注可能。  3 高血压急症的治疗原则和降压目标5  高

3、血压急症降压治疗的基本原则为:  (1)迅速降低血压:通常需静脉输液泵或静脉滴注给药,静脉滴注给药的优点是根据血压的变化特点灵活调整给药的剂量。如果情况允许,及早开始口服降压药治疗。  (2)控制性降压:为避免快速降压而导致的重要器官的血流灌注明显减少,应采取逐步控制性降压。  (3)合理选择降压药:选择起效迅速,作用持续时间短,停药后作用消失较快,不良反应小、对心、脑血流影响较小的药物。  降压最终目标是保护器官功能,减少并发症,改善患者预后。根据病情制订个体化的治疗方案,有节奏、有目标地降低血压。既要使血压迅速下降到安全水平,以

4、预防进行性或不可逆性的靶器官损害,又不能使血压下降过快或过度,否则会引起局部或全身组织器官灌注不足。高血压急症病情稳定后,纠正引起血压异常升高的原因或诱因以预防复发。但目前所有推荐均来源于专家经验,没有随机对照研究的数据,决定如何进行个体化治疗。  高血压急诊的降压的目标根据时间分为:  第一目标:高血压急症降压治疗的第一目标是在30~60min将血压降至一个安全水平。由于患者基础血压水平各异、合并的靶器官损害不一,这一安全水平必需根据患者的具体情况决定。除特殊情况外(缺血性卒中、主动脉夹层),建议第1~2H内使平均动脉压(MAP)

5、迅速下降不超过基础血压的20%~25%,舒张压(DBP)降低到100~110mmHg或不超过基础血压的25%。在紧急降压治疗时,需要充分认识到血压的自身调节的关键性。如果通过治疗血压急骤降低,缩小血管床的自身调节空间,可导致组织灌注不足和(或)梗死。  第二目标:在后续的2~6H将血压降至目标值,一般为160/(100~110)mmHg,具体目标值根据患者的病情适当调整。在达到第一目标后,应放慢降压速度,加用口服降压药,逐步减慢静脉给药的速度,逐渐将血压降低到第二目标。  第三目标:若第二目标的血压水平可耐受且临床情况稳定,在以后2

6、4~48H逐步降低血压达到正常水平。不同合并靶器官损害的降压目标见表1。  4 高血压亚急症的治疗原则和降压目标  对于高血压亚急症患者,过于迅速的血压下降更易于伴随严重的神经系统并发症,超过血管床自动调节范围过快的纠正血压,会导致重要组织器官如肾、脑和冠状动脉等器官的灌注减少,造成组织缺血和梗死。因此,注射用降压药和口服速效降压药并不推荐用于无靶器官受损的亚急症患者。高血压亚急症患者的降压策略是,一般不需要住院治疗,推荐在血压监测情况下,使用口服降压药,在24h至数天之内平稳降压。尽管缺乏足够充分的证据提示降压的最优时间和药物选择

7、种类,但已有证据显示舌下含服硝苯地平片可导致脑、心、肾血流减少,故不推荐其用于高血压亚急症在内的高血压危重症患者。5  5 常用降压药物及分类  5.1 注意事项   (1)迅速而适当的降低血压,去除引起急症的诱因;  (2)静脉外给药起效慢且不易于调整,通常需静脉给药;  (3)加强一般治疗:吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征,维持水、电解质平衡、防治并发症等;  (4)避免使用的药物:应注意有些降压药不适宜用于急诊高血压,甚至有害。治疗开始时不宜使用强力的利尿降压药,除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度,因为多数

8、高血压时交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活,外周血管阻力明显升高,患者体内循环血容量减少,强力利尿是危险的。  5.2 药物分类  本文仅介绍国内部分常用降压药物的药理特性和使用方法。  5.2.1 血管扩

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