浅析输液性静脉炎的发生因素及预防措施

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1、浅析输液性静脉炎的发生因素及预防措施静脉输液导致的静脉炎是临床常见的输液治疗的并发症[1]，目前静脉注射的患者近80%发生不同程度的静脉炎[2]，其临床表现为穿刺静脉沿静脉走向出现红肿和疼痛，皮肤下出现红线，严重者可致索条状改变和结节甚至形成溃疡[3]给患者带来很大痛苦，干扰了正常的临床治疗，因此探讨静脉炎的相关因素、预防措施显得特别重要。1　临床诊断标准　　最早的诊断标准是1957年英国医学研究委员会提出的[4]在随后二十几年中各种分级诊断标准相继问世，目前临床上比较普遍采用的是Rittenbery标准[5]。见表1。表1Rittenberg’s标准分级临床诊断标准1．轻微

2、注射部位触痛或疼痛，无需止痛；无末端功能损害2．中度局部红，肿，或疼痛、触痛，需要弱效止痛药（法）；没有末端功能损害3．显著不良反应不仅仅只牵涉到注射部位，或出现需要中效止痛药（法）的疼痛；可能出现末端功能损害4．严重出现以下所有症状：不良反应不仅仅出现在注射部位，疼痛出现并且需要中效或以上止痛药（法）才能缓解，显著末端功能损害，不能在手臂上进行进一步化疗2　发生率　　外周静脉血管护理协会建立的指南上指出，可以接受的静脉炎发生率应该在5%或更少[6]，但临床上统计的发生率都远远超过了这一数字。就产生炎症的化学因素来说，静脉内输入各种刺激性溶液（各种抗生素，烃化剂和有机碘溶液或

3、高渗溶液），应用刺激性强的药物（各种化疗药物）及非生理性PH液体的输入均易引发不同程度的静脉炎，例如Lanbeck等[7]对静脉输入临床常用的抗生素诱发的静脉炎进行了观察，不同抗生素导致各种程度的静脉炎的发生率分别为：苯唑青霉素（50%），头孢呋辛（55%），氯唑西林（46%），克林霉素（44%），红霉素（48%）。特别是20%甘露醇为高渗透性的组织脱水剂，要求滴速快使用间隔时间短，假如表浅静脉反复使用，使静脉壁受损，造成静脉的发生。采用静脉套管针输注20%甘露醇，2d内静脉炎发生率为45.69%，2d后静脉炎发生率达100%[8]。3　发病机制　　目前最普遍接受的病理机制就

4、是静脉导管插入和对静脉血管化学刺激导致炎症和血栓的形成[4]。对静脉血管刺激包括注射、导管材料，注射部位导管材料细菌繁殖，会使前列腺素介导的炎症链被激活，在内皮细胞严重感染的地方，血凝介导物活动和聚集，白细胞浸润炎症发生伴随纤维蛋白沉集，这就导致血栓的形成[4]。炎症反应中一个重要的特征就是白细胞黏附，再穿越血管内皮细胞然后向炎症部位渗出，在血栓形成中，也有粒细胞对内皮细胞的黏附，所以无论是炎症反应还是血栓形成都有粒细胞对内皮细胞的黏附，而有些药物能促进这一过程引起血栓形成从而促进静脉炎的发生，Lanbeck等[7]对双氯西林和红霉素输液致静脉炎的发生进行了研究。结果发现这两

5、种药物都能激活细胞间黏附分子的表达，从而形成血栓导致静脉炎的发生。4　影响输液性静脉炎发生率因素　　输液诱发静脉炎的危险因素分不可以进行干预的、可以进行干预的两方面，其中不可以进行干预的包括病人的机体因素和药物本身的刺激作用。除此之外其他因素如溶液的PH值，渗透压，穿刺材料，穿刺部位，液体输入量及速度均是可以进行干预的因素[21]。4.1　不可以进行干预的因素4.1.1　病人的机体因素　　人体患病时机体的抵抗力下降，特别是皮肤黏膜的防御能力下降是输液性静脉炎发生的主要原因之一，同时营养状况，皮肤室内的空气状况感染机会的多少都是造成静脉炎的后为因素。4.1.2　药物本身的刺激性

6、Lanbeck实验[7]发现能激活细胞间黏附分子表达的载物量引起血栓形成，基于此点作者对某些药物进行了筛选和实验研究，希望能找到抑制这两种黏附分子表达的药物，从而抑制静脉炎的发生，但实验的结果尚未确定。4.2　可以进行干预的因素4.2.1　溶液的PH值　　临床上经常通过调查溶液的渗透压，改变滴速和选择较粗的静脉来降低药物对静脉的刺激作用，但是临床实践中较少通过改变溶液PH值来改变溶液对静脉的刺激作用。而正常人体血液系统虽具有较强的缓冲功能，但有文献报导低PH值和高于滴定酸度的溶液更容易引起输液性静脉炎[9]，这是因为在人体正常的PH值7.35～7.45范围以外的溶液对血管内皮

7、细胞造成损伤，并诱发血小板聚集和继发的血栓性静脉炎的链式反应[9]。　　Kuwahara等[10]使用家兔对溶液的PH值对静脉炎的发生进行了研究，使用家兔的耳静脉作用观察模型，在固定的输液时间（6h）的情况下，观察不同PH值的溶液对静脉的刺激作用，根据Rittenbery标准分级研究结果如表2。表2Rittenbery标准分级研究结果PH值发生率（%）分级4．51004级严重5．9502级中度6．3201级轻微6．50没有症状　　日本学者Fujita等使用碳酸氢钠作为缓冲溶液对前列腺素E溶液进行中和，观