癫痫临床药理及常用药物

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1、癫痫是一类脑部的慢性疾病，是由自发性的，反复发作的不正常脑部高频放电，并向周围扩散而致抽搐。发作时伴有EEG异常。病因多种多样，可为脑外伤，脑肿瘤，中毒等，也有不少原因不明。癫痫不是单一种疾病，是许多疾病的集合。癫痫综合征(Epilepticsyndromes)。发病率约1%，青少年多。癫痫（epilepsy）癫痫发作分型全面性发作(Generalized-onsetseizures)均有意识障碍及双例大脑半球同时受累，脑电固呈双侧同步对称异常电活动。(1)失神发作：①典型失神发作：②非典型失神发作；(2)肌阵挛发作(3)阵挛发作(4)强直发作(5)强直-阵挛发作(典型大发作)(6)失张力发作

2、部分性发作(局灶性发作,Partial-onsetseizures)(1)单纯部分性发作：无意识障碍(2)复杂部分性发作：有意识障碍(3)部分发作发展到全身强直一阵挛发作大发作(Tonic-ClonicSeizures)：突然意识丧失，倒地抽搐，面色青紫，口吐白沫，经数分钟后深睡1小时左右后苏醒。如大发作频繁，间隔甚短，持续昏迷，称癫痫持续状态(Statusepilepticus)。小发作(AbsenceSeizures)：突然意知消失，动作中断，目瞪直视，不倒地抽搐。小孩多见每天可发作数十—数百次。精神运动性发作(Complexpartialseizures的一种)：阵发性精神失常，伴有无意

3、识动作，持续时立数分钟至数日不等。EEG为每秒4周的高幅方形波。局限性发作(Simplepartialseizures)：细胞放电局限于一侧大脑半球，表现为一侧面部，或肢体肌肉抽搐，或感觉异常。发作前常有幻听，幻嗅等。特点为保持意识。如抽搐发展到期对侧，则意识消失，发展为大发作。2．癫痫发作机制：仍不甚明了。可能与膜离子通道不正常，Na-K-ATP酶功能下降，造成膜静止电位降低，GABA的抑制功能降低。GABA和谷氨酸（GA）广泛存在于CNS，GABA为抑制性递质，GA为兴奋性递质。当GABA操纵的离子通道减弱，GA操纵的通道增强，而使一群神经元同步放电，而后向周围传播，造成癫痫发作。即兴奋性

4、力量超过了抑制性力量导致神经网络的突然兴奋。Mechanisms(leadingtodecreasedinhibition)DefectiveGABA-Ainhibition:coupledtochloridechannelsinducinganIPSP.Theyareoneofthemaintargetsmodulatedbytheanticonvulsantsthatarecurrentlyavailable.DefectiveGABA-Binhibition:coupledtopotassiumchannels,inhibitingthereleaseofexcitatoryneurot

5、ransmitterinthepresynapticafferentprojection.DefectiveactivationofGABAneuronsDefectiveintracellularbufferingofcalcium:interneuronlossMechanisms(leadingtoincreasedexcitation)IncreasedactivationofNMDAreceptorsIncreasedsynchronybetweenneuronsT-calciumchannels(absenceseizures)GABA-Breceptorantagonistssu

6、ppressabsenceseizures.valproicacidandethosuximidesuppresstheT-calciumcurrent,blockingitschannels.someanticonvulsantsthatincreaseGABAlevels,suchasgabapentin,tiagabine,andvigabatrin,areassociatedwithexacerbationofabsenceseizures.3．药物制止癫痫发作的方式和机制：作用方式作用于病灶神经元，减少其过度放电。作用于病灶周围正常组织，防止异常放电的扩散。目前常用的药物大多数通过这

7、种方式发挥作用。作用机制抑制钠通道，膜稳定作用抑制钙通道增强GABA功能，促进释放，减少降解特定病人特发性全身性发作82%原因不明的局限性发作45%症状性局限性发作35%颞叶外局限性发作36%头部损伤30%脑发育不良24%颞叶癫痫20%海马硬化症11%海马硬化症加其它病变3%2200例不同病因患者治疗后癫痫发作控制达一年以上的百分率常用抗癫痫药苯妥英钠药理作用和应用：A．抗癫痫：除小发作外，对各类