药理表格整理

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1、胆碱受体激动药药动学药理作用临床应用乙酰胆碱(MN)ACh脂溶性差，口服不吸收，难通过1、M样作用:2、N样作用:ACh血脑屏障；血管舒张，血压下降(一过性)大剂量：全部植物神经节兴奋ACh易在AChE作用下迅速水解失效；心脏：心率减慢胃肠道、膀胱平滑肌收缩；大剂量静脉注射才能出现药理作用；支气管、胃肠道、眼平滑肌：收缩腺体分泌增加；心肌收缩力加强；小血管收缩，ACh在体内作用广泛，选择性差。腺体：分泌增加血压升高；骨骼肌收缩无临床价值，作为药理研究的工具药眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛毛果芸香碱(M)对眼和腺体作用明显，对心血管影响1.眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛1.青光眼：首选药

2、物。（匹鲁卡品）小2.腺体：汗腺、唾液腺分泌增加2.虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状3.平滑肌：兴奋肠道平滑肌，体粘连。4.心血管系统：心率和血压短暂↓3.口腔干燥不良反应卡巴胆碱（carbachol）不易被AChE水解，作用时间较长醋甲胆碱（methacholine）可被AChE水解，水解较慢，作用较长。贝胆碱：不易被AChE水解。对胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌的作用强，对心血管作用弱。眼科局部用药无明显不良反应剂量过大或口服给药时出M受体过度兴奋，可用阿托品对抗。烟碱(N)烟碱在粘膜易吸收，吸收后80~90%作用于多种神经效应器和化学感受器，可使剧毒，急性中毒死亡快长期吸烟与许

3、多疾病有关：肿瘤、高血压、冠（尼古丁）在体内破坏，少部分以原形从肾排出受体脱敏，随时间的延长，可阻断N受体心病、溃疡病、呼吸系统疾病等抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药药动学作用机制药理作用临床应用不良反应禁忌症新斯的明季铵类与AChE结合，但较牢固，使AChE抑制AChE完全拟胆碱兴奋M、N受体重症肌无力毒扁豆碱：叔胺类化合物，机械性肠梗阻p.o生物利用度低活性抑制，水解ACh减慢，ACh堆对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱腹气胀及尿潴留可进入中枢泌尿道梗阻较少进入BBB积－－拟胆碱作用对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强阵发性室上性心动过速用途：局部治疗青光眼竞争性肌松药中毒(阿托品有机

4、磷酸酯类牢固结合AChE从而抑制其活性，胆碱能危象：胆碱能神经突触解毒：消除毒物造成ACh大量蓄积，如不及时抢救，胆碱能神经肌肉接头解毒药物：阿托品AChE可迅速老化而彻底失活中枢神经系统胆碱酯酶复活药碘解磷定胆碱酯酶复活药水溶性低，溶液不稳定，容易释放碘。用时溶解，仅限于静脉注射与磷酰化的AChE结合，再裂解为磷酰化解磷定和AChE，恢复其水解ACh的活性。还可以与游离的有机磷结合，从而阻止它的毒性。胆碱受体阻断药药理作用临床应用不良反应禁忌症阿托品腺体分泌增加；眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹全麻前给药、眼科用药（虹膜睫状体炎，验光配镜）、平滑肌作用广泛，副作用多青光眼平滑肌松弛；心

5、脏：心率加快，促进房室传导痉挛性疼痛、缓慢性心律失常、感染性中毒性休克、解救有机小剂量：口干、视力模糊、心率加快、扩瞳、皮肤潮红前列腺肥大血管扩张大剂量：上述所有症状加重，中枢症状出现，甚至中毒磷酸酯类中毒肾上腺素受体激动药肾上腺素(AD)(αβ)麻黄碱(αβ)多巴胺DA(αβ)去甲肾上腺素NA(α)异丙肾上腺素β1β2药动学口服无效皮下注射吸收缓慢肌肉注射吸收迅速性质稳定，可口服作用弱而持久中枢兴奋作用显著可发生快速耐受性NA合成之前体重要神经递质口服易破坏，静滴给药；作用时间短不易过血脑屏障口服im、sc难吸收酸溶液中较稳定，常用重酒石酸盐不过BBB,作用短暂口服作用弱舌下、气雾

6、吸入快作用时间较AD和NA长作用机制直接激动αβ受体α(++++),β1(+++),β2(+++)直接激动αβ受体间接促进神经末梢释放NA小剂量激动DA受体大剂量激动αβ，促进NA释放激动αβ受体α(+++),β1(++),β2(±)强度：α(-),β1(+++),β2(+++)药理作用临床应用心脏：β1“三正”1.心脏骤停血管：α1－缩血管β2－舒血管2.过敏性休克首选药血压：小剂量－收缩压↑大剂量－血压↑3.支气管哮喘急性发作支气管平滑肌：α1－收缩β2－舒张4.与局麻药配伍及局部止血代谢：糖原、脂肪分解，G摄取减少1.心血管：收缩血管，血压升高1.防治某些低血压（硬膜外和蛛网

7、膜下2.平滑肌松弛腔麻醉）2.鼻粘膜充血所致鼻塞：滴鼻3.中枢作用：兴奋中枢3.防治轻度支气管哮喘4.快速耐受性递，受体脱敏4.缓解过敏反应的皮肤粘膜症状1.心血管：小剂量－D1R－血管舒张抗休克心排出量减小尿量减小者尤为大剂量－释放NA适用。心脏β1－收缩压↑；血管α－血压↑2.与利尿药合用治疗急性肾衰肾：小剂量－D1舒张肾血管，排钠利尿大剂量－α－肾血管收缩明显1.血管－α受体－血管收缩。早期神经性休克2.心脏－β1受体－“三正”作用药物中