糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路

《糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊治思路病例1患者，男，45岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前2天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀6h于2009年12月11日急诊入院。入院查体：T37.7℃，P96次/min，R31次/min，BP105/60mmHg，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺(-)，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞15.1×109/L，中性粒细胞0.79，血红蛋白132g/L，红细胞压积0.41;血淀粉酶826苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦

2、躁不安。约于入院后3h，尿常规回示：尿糖≥3+，酮体(+)。遂急查血糖46mmol/L，血酮体+，血电解质pH6.75，HCO3-4.6mmol/L。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第2天腹痛缓解，血糖7.6mmol/L，血酮体(-)，电解质正常。病例2患者，女，23岁，因腹痛、呕吐、口渴1天，于2010年2月15日夜间急诊入外科病房，入院查体见中上腹部压痛，急查血淀粉酶786苏氏单位，诊断为：急性胰腺炎。给胃肠减压、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，病情无明显好转，患者出现烦躁不安、喘憋

3、、少尿、血尿，急查肾功示：肌酐316μmol/L;血糖56mmol/L;血酮体(+);电解质示：pH7.2，HCO3-5.2mmol/L。考虑糖尿病酮症酸中毒，立即给胰岛素10u静注，并给持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，仍尿少、血尿，血肌酐持续升高，遂给予血液透析治疗，2天后复查血糖6.5mmol/L，血酮体(-)，电解质正常，肌酐76μmoI/L，血、尿淀粉酶均恢复正常。患者，男，45岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前2天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀6h于2009年12月11日急诊入院。入院查体：T37.7℃，P96次

4、/min，R31次/min，BP105/60mmHg，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺(-)，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞15.1×109/L，中性粒细胞0.79，血红蛋白132g/L，红细胞压积0.41;血淀粉酶826苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦躁不安。约于入院后3h，尿常规回示：尿糖≥3+，酮体(+)。遂急查血糖46mmol/L，血酮体+，血电解质pH6.75，HCO3-4.6mmol/L。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、

5、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第2天腹痛缓解，血糖7.6mmol/L，血酮体(-)，电解质正常。前言糖尿病酮症酸中毒（DKA）为内分泌科急症，而急性胰腺炎（AP）为消化内科急症，两种急症若「狭路相逢」，那么胜利的只能是我们临床医生，所以，捋清二者脉络，即便它们「相爱相杀」，我们在处理上也能做到得心应手。DKA和AP之间的密切联系DKA之于胰岛，AP之于胰腺，作为器官的胰腺和作为组织的胰岛之间有着紧密的联系。胰腺的生理作用外分泌功能腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶内分泌功能胰岛A细胞----胰高血糖素胰岛B细胞----胰岛素

6、胰岛D细胞----生长激素胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽胰岛G细胞----胃泌素全胰切除的影响消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦糖代谢紊乱----糖尿病凭借我们的临床经验，我们知道当患者发生急性胰腺炎时，血糖升高（＞11.1mmol/L）可作为急性重度胰腺炎的一项评估指标，这是因为胰腺炎的发生发展严重影响到胰岛B细胞，造成胰岛素生成和分泌障碍，从而发展为继发性糖尿病。DKA和AP之间的密切联系DKA和AP之间的密切联系所以，糖尿病酮症酸中毒和急性胰腺炎两者在疾病的转归上，既有糖尿病并发酮症酸中毒可能引发急性胰腺炎，同样，急性胰腺炎亦可以引发糖尿病酮症酸中毒，但需要注意的地方

7、是首先谁为因？谁为果？故而捋清两者互为因果的发病机制，有利于临床诊治。AP并发DKA似乎更容易理解，胰腺的广泛病变，当累及到B细胞时，导致胰岛素分泌不足，加上应激反应使得胰岛素分泌受限，同时胰高血糖素、糖皮质激素等分泌增加，出现血糖升高，严重者并发DKA。DKA和AP之间的密切联系1.DKA时，细胞内外脱水，胰液粘稠，阻塞胰管，胰液排泄不畅，引发胰腺炎。2.DKA时，由于基础糖代谢、脂代谢、蛋白代谢发生紊乱，从而导致植物神经功能紊乱，而造成胆囊收缩能力降低，当感染物进入胆囊时较易造成感染。而本文主要探讨