生态毒理学 (12)

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1、溶剂苯对几种动物的急性和慢性毒性动物种属急性毒性慢性毒性浓度(g/dm3)时间反应浓度(g/cm3)时间反应猫753h深度麻醉501.5h深度麻醉兔122~1444min轻度麻醉10几天至几周白细胞减少,淋巴细胞百分比相对增加7min瞳孔反射消失630~125天造血系统利用放射性铁障碍36min死亡0.28243天血象改变,肾损伤,肾小管变性豚鼠505min侧卧0.2832天血象改变,肾小管损伤26.530min运动失调3530min瘫痪193天血象改变,肾、骨髓和睾丸损害大鼠47.815min5min后瘫痪,13min后反射消失,停止呼吸后3.5min后恢复3.1920h/天，7天

2、白细胞减少,肝局部坏死,体重减轻1.4720h/天，7天同上0.28204天白细胞减少,脾肿大小鼠152h震颤,侧卧102h兴奋后迟钝,运动失调52h轻度兴奋动物和植物毒素动物毒素的特性动物毒素是由分子量不同的物质组成的混合物，包括数目不同的多聚肽、酶和胺类等，被包括在特定的软组织中：(1)磷脂酶A是广泛分布于毒液中的一种酶，具有分解细胞膜、解偶联氧化磷酸化、抑制呼吸的作用，还可刺激组氨酸、血清素和细胞分裂素的释放；(2)蛇毒中常见的L－氨基酸氧化酶能激活组织肽酶，引起低血压、心血管异常；(3)透明质酸酶可使组织液化协助毒素扩散；(4)为数众多的蛋白酶存在于受损伤组织中造成出血；(5

3、)其它成分包括各种抗血凝剂、脂类、糖苷和甲酸。动物毒素通常分为两类：(1)被动性分泌毒素，随摄食进入体内；(2)主动性分泌毒素，通过叮咬进入体内。植物毒素的化学成分(1)酚类化合物(2)生氰化合物(3)生物碱(4)萜类化合物(5)其它有毒化合物如特异性脂肪酸、毒性蛋白、酶、多肽和氨基酸等化学致癌物分类一、遗传毒性致癌物二、非遗传毒性致癌物直接致癌物(多为合成有机物，化学结构不需代谢活化即具有亲电活性)促癌剂(如PCBs、TCDD)前致癌物(需代谢活化才具有致癌活性，分为天然和人工两大类，人工类如PAHs，天然如黄曲霉素)细胞毒素(如氮川三乙酸NTA)无机化学物(放射性元素，金属镍和钛

4、)激素(如雌激素己烯雌酚DES)免疫抑制剂(如硫唑嘌呤)固态物质(如石棉)过氧物酶体增生剂(如降血脂药物安妥明)致癌过程中启动、促进和恶性进展阶段的形态学和生物学特征启动阶段促进阶段恶性进展阶段不可逆，启动的“干细胞”在形态学上与正常细胞相同在基因和细胞水平上均可逆不可逆，在形态学上呈恶性肿瘤的细胞核型和组织结构对外源性化学物和其它化学元素极其敏感促进细胞的生存依赖与不断接触促进剂，对年龄、饮食、激素等很敏感转变的细胞增殖自发性(内源性)启动细胞内源性促进剂可能有“自发性”促进作用在早期阶段对生长环境因素可能很敏感需要细胞分裂来“固定”启动，剂量－反应可能检测不出可检测出剂量－反应关

5、系和最大作用剂量在该阶段，良性或恶性细胞均可观察到启动剂的相对强度依赖于在一段促进阶段后癌前病变的细胞数量促进剂的相对强度通过检测启动的细胞生长速度来衡量促恶性进展剂使促进的细胞进入该阶段多阶段致癌作用模型突变后果示意图DNA损伤修复效率体细胞突变生殖细胞突变良性肿瘤恶性转化细胞衰老已分化胚胎细胞受损未分化胚胎细胞发育及分化障碍显性致死隐性致死存活突变动脉硬化癌变老化未知疾病功能或结构畸形流产与死胎胚胎综合症生育能力障碍遗传性疾病基因负荷致突变与致癌变的关系直接致癌物间接致癌物(前致癌物)体外或体内代谢活化形成亲电子化合物与内源性核酸或外源性肿瘤病毒相互作用与细胞核中核酸相互作用诱导

6、突变DNA损伤修复正常细胞其它未阐明的机制病毒转化能力表达恶性转化和肿瘤引发促长剂和助癌物等因素的间接作用免疫监护、细胞增生及恶性细胞表达等多步骤发展成为肿瘤细胞克隆能确诊的肿瘤全球关系尺度上持久性有机污染物的迁移性污染物分类(按氯原子数目、环数或杀虫剂类型划分)相对迁移性分类快速沉降和滞留在来源附近倾向于在中纬度地区沉降和富集倾向于在极地地区沉降和富集全球范围内分布和沉积氯苯5至6个氯0至4个氯多氯联苯PCBs8至9个氯4至8个氯5至6个氯0至1个氯PCDDsa和PCDFsa4至8个氯2至4个氯1至4个氯多环芳烃PAHs大于4环4环0至1个氯2环有机氯灭蚁灵mirex多氯代莰烯3环

7、杀虫剂DDT,DDE,氯丹HCBsa,HCCHsa,狄氏剂污染物性质logKOAb>108至106至8<6PLc<－4－4至－2－2至0>0TCd>30－10至30－50至－10<－50注释：a－多氯代二苯－p－二恶英PCDD或呋喃PCDF，六氯苯HCBs，六氯环己烷HCCHs；b－KOA是辛醇与空气间的分配系数，用于衡量亲脂性；c－PL是过冷液体蒸气压(Pa)，是化合物挥发性的测度。特定地，它是为熔解热而校正或调整的的液体蒸气压，即摩尔化合物从固相转变为