瓣膜性心脏病心力衰竭的治疗

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1、瓣膜性心脏病心力衰竭的治疗大连医科大学附属一院心内科王珂临床中的主要问题主要现状：目前尚无证据表明慢性收缩性心力衰竭的生物学治疗可以改变瓣膜性心脏病心衰患者的自然病史或提高生存率。主要问题：瓣膜本身的机械性损伤，任何药物均不能使其消除或缓解，且不能代替介入或手术治疗。主要依据：单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而，治疗瓣膜病的关键是修复瓣膜损害。主要观点：目前国内较一致的意见，以下情况应经介入或外科治疗：1所有症状性的瓣膜性心脏病性心力衰竭（NYHA2级以上）2重度主动脉瓣狭窄伴晕厥或心绞痛者。3某些返流性心脏病如出现射血分数下降或心脏腔室扩大，在出现症

2、状前可以手术。临床治疗瓣膜性心脏病心力衰竭的过程中应当注意的问题1瓣膜狭窄者，ACE-I类扩血管药物可导致心脏后负荷过度下降，从而致心脏每搏量下降，诱发低血压或晕厥。2二尖瓣狭窄者，左室无容量或压力负荷过重，因此无任何特殊的内科治疗。3洋地黄对单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律者无益处。若房颤伴有快速心室率者，洋地黄或加用小剂量受体阻滞剂有效。4主动脉瓣狭窄者应避免应用受体阻滞剂，因其具有负性肌力作用。5主动脉瓣关闭不全是唯一可通过药物降低后负荷从而改变自然病程的瓣膜病。硝苯地平、ACE-I类药物等可使后负荷下降，从而使主动脉瓣返流减少，心室腔变小，从而改善症状和血

3、流动力学。二尖瓣返流（MR）一药物治疗发生MS后，左房左室扩大，增加二尖瓣后叶张力，紧拉瓣叶使瓣膜功能失常加重，从而使MS呈进展性加重1合理应用利尿剂从而增加钠排泄。2降低后负荷，减少返流，稳定急性或重症患者病情：静脉应用硝普钠，硝酸甘油等。3增加左心衰竭后的前向心输出量：洋地黄，血管扩张剂。4ACE-I类药物治疗慢性MS可能有益，特别是有症状或左室增大者，可使扩大的左心腔缩小。二手术治疗1无症状或强体力活动受限者，病情稳定多年，不宜外科手术治疗。2左室功能受损者，保守治疗无有效方法，可考虑手术治疗（即使在病情晚期）。但应注意此时手术治疗风险大，远期存活率下降。

4、3严重MS患者的手术指征：出现症状及左室功能不全。4手术最佳时机：慢性代偿期到失代偿期转变阶段。LVEF>60%,LVEDs<4.5cm时手术效果最佳。同时还应考虑肺动脉高压及心房纤颤。3快速房颤者，应用地高辛（单纯二尖瓣狭窄而为窦性心律者不应使用)，受体阻滞剂，非双氢吡啶类钙拮抗剂（如地尔硫卓，维拉帕米)4二尖瓣狭窄伴房颤者，中风危险性高，应使用抗凝剂。5体循环或肺循环栓塞，至少抗凝一年。6二尖瓣狭窄并窦性心律者，不使用抗凝剂。主动脉瓣返流（AR）一药物治疗降低后负荷的药物可以改善AR患者的预后硝苯地平可以延缓严重无症状AR患者做主动脉瓣置换术的时间。ACE

5、-I类药物可以减轻后负荷，增加前向心输出量而减少返流，可用于：1有症状的重症主动脉瓣关闭不全，因其它原因不能行手术治疗者。2重度心衰患者，换瓣手术前短期治疗以改善血流动力学异常。注意此时不能应用负性肌力药物。3无症状AR患者，已有左室扩大，而收缩功能正常，可长期应用，以延长其代偿期。4主动脉瓣膜置换术后，但仍有持续性左室收缩功能异常者。二手术治疗主动脉瓣置换术指征：严重AR出现症状，LVEF<55%,LVEDs>5.5cm.与严重MR相同，左室大小与术后射血分数改善密切相关，特别是LVEDs。但有2点不同：1主动脉瓣置换术前左室较大者术后也可维持正常射血分数。2

6、EF1年者，术后也可能恢复正常。二尖瓣狭窄（MS）方法有限，无药物可提高生存率1无症状青少年患者，抗生素预防治疗十分重要,预防溶血性链球菌和感染性心内膜炎。2出现症状，应口服利尿剂，限制钠盐的摄入，小剂量受体阻滞剂可降低左房压。二手术治疗指征：1中度以上狭窄（瓣口面积1.5cm2)伴心脏症状2中度以上狭窄伴肺动脉高压，无症状。3有症状的MS，无明显MR的年轻患者，瓣膜无明显僵硬，增厚，钙化或瓣下纤维化，可PBMC治疗。主动脉瓣狭窄（AS）1主动脉瓣狭窄是一种外科疾病，无药物可以代替手术治疗，也无药物可以改善存活率，且手术治疗的预后很差。2AS患者的瓣膜

7、成形术往往不成功，其出血及栓塞发生率较高，6个月的成功率较低。3手术指征：超声心动图或心导管检查证实严重的AS伴晕厥、心绞痛或心衰症状者。左室结构异常与心衰的治疗（不包括瓣膜病）一心腔扩大+EF1典型的收缩性心衰或慢性心衰。2多见于DCM(原发性缺血性）。3室壁应力可用正性肌力药物以及改善血流动力学作用的药物。4生物学治疗改善神经内分泌激素紊乱和心室重构。二左室不扩大+EF1多见于急性病毒性心肌炎，急性大面积心肌梗塞或缺血性心肌病发展的早期阶段。2主要病变在于心肌本身（炎症和水肿，坏死，缺血等）。3室壁应力不，正性肌力药物疗效差，而且坏死炎症的心肌对地高辛易敏

8、感中毒。4生物学治疗对缺