激光心肌血管重建术

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1、激光心肌血管重建术治疗对象：冠心病人类心脏自身的血液供应系统——冠状动脉显得相当脆弱。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是引起心脏自身血液供应障碍的主要原因。发病机理供应心脏本身的冠状动脉管壁形成粥样斑块造成血管腔狭窄所致心脏病变。高血压高脂血症高粘血症糖尿病内分泌年龄大内皮细胞损伤脂质沉积形成血栓动粥脉样血管狭窄心肌缺血心绞痛心律失常急性心肌梗死心力衰竭心脏骤停冠心病人类健康的“第一杀手”：心血管病1940年，冠心病已成为美国和某些工业化国家的主要死因。我国冠心病的发病率正在急剧上升，发病年龄正呈日益下降的趋势我国发病与死亡率与工业发达国

2、家相比较低，但流行病学统计表明，有逐年上升的趋势传统治疗手段作为这三个治疗手段的重要补充：激光心肌血运重建术（TMR或PMR）爬行类动物心脏没有冠状动脉，心脏收缩期和舒张期的压力阶差把血液压入心肌间广泛存在的窦状间隙来对心肌进行血液灌注的。人类胎儿时期的心脏也存在这种间隙，能否用激光能量在缺血的心肌上打出一些隧道？原理发展历程1933年Wearns和Cayton1981年Mirhoseini及其同事近年来Jeevanandam激光心肌血运重建术WhatisTransmyocardialLaserRevascularization(TMLR)

3、?利用激光在心肌的缺血区制造多个贯穿左心室壁全层的孔道（直径为1mm～1.2mm）左心室的血液在收缩期，通过这些孔道注入到缺血的心肌内，并经由心肌内的窦状隙—冠状动脉交通网，向该部心肌供氧，而改善心脏功能激光心肌血运重建术心外膜法（TMRTMLR）心内膜（PTMR）特点：无需开胸，使用类似PTCA所用的导管将导管送入左心室到达病变部位，用激光自心内膜向心室壁打孔直接心肌血运重建（DMR）最近推出的NOGA系统可提供心脏整个心搏周期心室腔三维图象，据此心电机械图象可准确地判断梗死区存活心肌的有无和多寡，以此为导向选择性靶部位目前临床应用的激光

4、：主要有激光和钬激光，前者不能经光纤传导，只能用于胸经心外膜心肌打孔，手术创伤大，后者对隧道周围心肌组织的损伤较大。激光心肌血运重建术机制直接供血血管增生血管网连接打通神经晚期冠心病的临床试验治疗200例患者(参加定期随访者175例)平均年龄:60±11岁利用800WCO2激光行直接心肌打孔灌注缺血心肌红外激光热损伤机理探讨高温热损伤直接影响到激光心肌血管重建术的治疗效果为此：对打孔时间不同、孔径不同的激光孔道周围心肌组织的温度分布情况进行了计算研究。并根据计算结果对红外激光心肌打孔导致热损伤的规律进行了研究。研究结果表明:随着打孔时间的增

5、大,孔道周围心肌组织热损伤的范围明显增大。孔径的改变对热损伤的范围没有显著的影响。打孔时间控制在0.3s以内时,单纯由热传导所导致的心肌组织实质性热损伤的最大范围在40μm以内。两种新的激光打孔方法连续波CO2激光（经光关节臂传输到达手术野）功率：100w波长10.6um光斑直径0.25mm照射时间0.3秒激光孔径0.25～0.5mm孔间距离5mm缺血区随机分为A、B二区A区不打孔：空白对照B区在心脏跳动情况下激光打孔同时在光关节臂和心脏表面加用2～3mm的生物组织作为“滤波片”结果光束中心气化产生孔道光束边缘蛋白质变性、凝固将“滤波片”附

6、加在光关节臂和心脏表面之间,打孔时使低功率的光束边缘部分被滤去,减小了热损伤。结合转VEGF基因---激光心肌血运重建术所有动物结扎冠脉的远端都没有明显的侧枝循环建立,Rentrop记分均为0。术后4周、8周重复冠脉造影时,单纯缺血组没有或仅有少量侧枝形成；,激光参数调Q钇铝石榴石(YAG)激光仪激光波长:11064μm脉冲能量:1mJ峰值功率2×104W平均功率25W传输系统采用裸露石英光导纤维光纤直径1000μm接触式操作机理探究目前认为TMLR最主要的作用机制是促血管新生。我们的前期工作发现,TMLR可通过诱导内源性VEGF、碱性成纤

7、维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactorbFGF)等血管生长因子表达促使新生血管形成;TMLR的基础给予外源性VEGF基因能进一步提高VEGFmRNA和蛋白的表达水平、促新生血管形成。由于这种新生的小血管脆弱、易于破裂,难以适应生理状况下增加心肌灌注的需要。因此,需要进一步明确TMLR结合外源性VEGF基因能否促进侧枝循环建立、从而改善缺血心肌的灌注与功能。目前认为下列情况下能取得满意的效果：1．严重的心绞痛或不稳定性心绞痛。2．由于解剖或生理上的原因，不能进行PTCA或CABG。3．术前必须有客观的证据证明打

8、扎区域的心肌尚未坏死。4．PTCA或CABG不能达到完全血运重建效果。5．CABG后的桥狭窄或PTCA后的再狭窄。6．病人的心功能良好。禁忌症左室射血分数小于15%有明显的充血性