临床药物治疗学_支气管哮喘

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1、支气管哮喘支气管哮喘

一、定义一、定义

是由嗜酸性粒细胞是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和、肥大细胞和TT淋巴细胞淋巴细胞等多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢等多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性非特异性炎症性非特异性炎症。特征。特征：可逆性气道阻塞：可逆性气道阻塞和气道高反应性和气道高反应性。临床表现。临床表现：咳嗽：咳嗽、咳、咳痰，可逆性痰，可逆性、反复发作性、反复发作性、呼气性呼吸困、呼气性呼吸困难伴喘鸣难伴喘鸣。。

二、病因和发病机制二、病因和发病机制

病理学基础病理学基础：：

11、支气管平滑肌收缩、支气管平滑

2、肌收缩（痉挛（痉挛））

22、过多的粘液分泌并粘附在支气管壁上、过多的粘液分泌并粘附在支气管壁上

33、支气管粘膜水肿、支气管粘膜水肿

【【病因病因】】哮喘的病因不十分清楚哮喘的病因不十分清楚。。11：遗传因素：遗传因素：有家族史发病率高：有家族史发病率高。。22：环境因素：环境因素：：1)1)吸入物吸入物：特异性：特异性：尘：尘螨、花粉螨、花粉、真菌、真菌、动物皮毛等、动物皮毛等。。非特异性非特异性：：二氧化硫二氧化硫、氯气、氯气、甲醛、甲醛。。22）感染）感染：：33）食物）食物：：44）气候变化）气候变化：：55

3、）精神因）精神因素：素：66）运动）运动：：77）哮喘与药物）哮喘与药物：：88）月）月经、妊娠与哮喘经、妊娠与哮喘：：一般认为一般认为：儿童高于成人：儿童高于成人；农村高于城；农村高于城市；工业发达国家高于发展中国家市；工业发达国家高于发展中国家。。

【【发病机制发病机制】】11：：变态反应：：：变态反应：变态反应变态反应：：与：：：与：与与ⅠⅠ型变态反应有关型变态反应有关。。首次首次：抗原：抗原→剌激→剌激TT淋巴细胞淋巴细胞→→BB淋巴淋巴细胞细胞→→合成合成IgEIgE再次再次：抗原：抗原++IgEIgE→→结合于

4、肥大结合于肥大、嗜、嗜碱性粒细胞表面碱性粒细胞表面IgEIgE受体受体→释放多种炎症介→释放多种炎症介质（炎症介质质（炎症介质5050多种和多种和2525以上的细胞因子以上的细胞因子））→平滑肌痉挛→平滑肌痉挛、腺体分必增加、腺体分必增加、血管通透、血管通透性增加性增加、炎症细胞浸润、炎症细胞浸润。。

22：：气道炎症：：：气道炎症：气道炎症气道炎症：：是由多种炎症细胞是由多种炎症细胞、炎症介、炎症介质和细胞因子相互作用的结果质和细胞因子相互作用的结果。哮喘患者。哮喘患者的支气管粘膜都有炎症反应的支气管粘膜都有炎症反应，肥

5、大细胞是，肥大细胞是主要原发效应细胞主要原发效应细胞。。

33：：气道高反应性：：：气道高反应性：气道高反应性气道高反应性：：指气道对各种特异性或指气道对各种特异性或非特异性剌激的收缩反应增强非特异性剌激的收缩反应增强。。哮喘患者气道反应性为正常气道哮喘患者气道反应性为正常气道100~1000100~1000倍。倍。

气道炎症是气道高反应性机制之一气道炎症是气道高反应性机制之一。还与。还与气道损伤气道损伤、、ββ受体功能低下以及胆碱能神受体功能低下以及胆碱能神经兴奋性增强有关经兴奋性增强有关。。

44：：神经机制：：：

6、神经机制：神经机制神经机制：：1)B1)B--肾上素能受体功能低下肾上素能受体功能低下；；

2)2)胆碱能神经胆碱能神经（迷走神经（迷走神经）功能亢进）功能亢进。。3)3)非肾上腺素能非胆碱能神经非肾上腺素能非胆碱能神经（（NANCNANC））

【【临床表现临床表现】】11：：症状：：：症状：症状症状：：前驱症状前驱症状，发作性胸闷，发作性胸闷、咳、咳嗽，发作性呼气性呼吸困难伴喘鸣嗽，发作性呼气性呼吸困难伴喘鸣，，咳白咳白色粘痰色粘痰，感染时咳浓痰，感染时咳浓痰。常被迫取座位或。常被迫取座位或端坐位呼吸端坐位呼吸。。22

7、：：体征：：：体征：体征体征：：有广泛的哮鸣声有广泛的哮鸣声，呼气延长，呼气延长。。中重度发作叩诊过清音中重度发作叩诊过清音。重度发作有口唇。重度发作有口唇、、指发绀指发绀、大汗、大汗、极度呼吸困难、极度呼吸困难。静胸。静胸。。
支气管哮喘的分期1：：：急性发作期：：：：急性发作期：急性发作期：：：：：：咳、痰、喘症状急性加重。
病情程度：轻度中度重度危重
哮喘持续状态：严重哮喘发作，经支气管扩张剂治疗无效，持续24h以上者。2：：：慢性持续期：：：：慢性持续期：慢性持续期：：：：：：患者在一定时间内保持一定的咳痰喘。病情程

8、度：间歇(1级)；轻度(2级)；中度(3级)；严重(4级)3：：：缓解期：：：：缓解期：缓解期：：：：：：经治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到发作前的水平，并维持4周以上。

治疗原则治疗原则

急性发作期急性发作期：通过平喘及抗感染治疗：通过平喘及抗感染治疗，尽，尽快缓解症状快缓