消化系统疾病(朱萱)

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1、消化道出血南昌大学一附院消化科朱萱呕血(hematemesis)n上消化道疾病或全身疾病所致的急性上消化道出血，血液经胃从口腔呕出n纯呕血多位于幽门以上病变n表明胃内积血大多超过250ml呕血三大主要原因：二、病因食管炎出血胃角癌食管静脉破裂喷血套扎止血三.临床表现（取决于出血量、失血速度、出血前机体情况）四、伴随症状便血血液由肛门排出多呈鲜红色、暗红、黑色或柏油样黑便：上消化道出血量＞50ml/日隐血便：不造成粪便颜色改变，肉眼不能观察，经隐血试验才确定者隐血试验阳性：出血量大于5ml/日病因TBUC临床表现伴随症状处理n一般急救措施n迅速

2、补充血容量n止血治疗n食管胃底静脉曲张破裂出血治疗n非曲张静脉出血治疗n健康指导黄疸•定义：黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。黄疸的分类2按病因发病学¨溶血性黄疸¨肝细胞性黄疸¨胆汁淤积性黄疸肝内胆汁淤积肝内阻塞性胆汁淤积肝外性胆汁淤积¨先天性非溶血性黄疸2按胆红素性质¨非结合胆红素升高为主生成过多摄取障碍结合障碍¨结合胆红素升高为主肝内胆汁淤积肝内、外胆管阻塞某些先天性黄疸溶血性黄疸病因①先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血

3、、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。发病机制大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查：血清TB增加，以非结合胆红素为主。由于血

4、中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝处理比正常增多的尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等代偿表现。肝细胞性黄疸病因各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。发病机制由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的

5、UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸。胆汁淤积性黄疸病因和发病机制肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫)肝内胆汁淤积毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪，甲基睾丸酮等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升

6、高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。常见的成人先天性非溶血性黄疸Ø非结合胆红素增高型Gilbert综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。Crigler-Najjar综合症：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶使UCB不能形成CB，血UCB升高，可导致核黄疸。Ø结合胆红素增高型Rot

7、or综合症:系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素高而出现黄疸。Dubin-Johnson综合征:肝细胞对CB及某些阴离子(如靛青绿、X线造影剂)毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。肝穿刺组织学检查可发现肝细胞内有深棕色色素颗粒（黑肝)。溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸实验室检查区别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性CB正常增加明显增加CB/TB＜15％一20％＞30％一40％＞50％一60％尿胆红素—十十十尿胆原增加轻度增加减少或消失ALT、AST正常明显增高可增高ALP正常增高明显增高r-GT正常增高明

8、显增亨PT正常延长延长对V1tK反应无差好胆固醇正常轻度增加或降低明显增加血浆蛋白正常Alb降低Glob升高正常辅助检查•B超：价廉，胆囊结石的价值高于CT、MRI