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1、肝脏生理学与病理生理学麻醉科2015-10-19一、肝脏的解剖肝脏是人体内最大的腺体,其重量在成人为体重的2%,在小儿为体重的5%。(一)肝脏的叶和段传统分叶：左叶和右叶;根据形态学特点：左叶、右叶、方叶和尾叶,根据生理解剖特点：分为8个具有独立功能的肝段。(二)肝脏的血流供应肝脏的血流量占心输出量的25%;100g肝组织的平均血流量约为100~130ml/min;肝动脉发源于腹腔动脉,血流量占25~30%,承担45~50%的供氧量;门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，血流量占70~75%,承担50~55%的供氧量。门静脉系统的特
2、点：血流量大;含氧量低;含丰富的营养物质;有丰富的侧枝循环。内源性调节:肝脏通过不断清除许多内源性物质和药物,保持肝的血流和氧供不变。外源性调节：通过神经内分泌反射,纠正大循环的血流动力学紊乱,保证肝脏的血流和氧供。二、肝血流量的调节1.内源性调节①肝动脉缓冲反应门静脉血流量↑→肝动脉血流量↓,门静脉血流量↓→肝动脉血流量↑↑。②肝血流量的自动调节门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉血流量↑，餐后血渗透压↑→肝动脉和门静脉血流量↑。2.外源性调节当发生全身低血压时,交感神经系统兴奋,外周血管收缩,血液再分布,保证重要器官的血流灌注。交感
3、神经兴奋,作用于门静脉和肝动脉的α受体,门静脉和肝动脉收缩,肝血流量降低。3.肝血流量的激素调节内分泌激素能改变肝血流量,包括儿茶酚胺,胃泌素,胰高血糖素,促胰液素,血管紧张素Ⅱ和垂体后叶素。肾上腺素和去甲肾上腺素：导致肝动脉收缩,紧接着舒张,对门静脉仅产生收缩作用。多巴胺：对肝动脉的调节作用极弱。胰高血糖素：产生渐进的,长时间的肝动脉舒张,拮抗生理刺激导致的肝动脉收缩。血管紧张素Ⅱ：明显收缩肝动脉和门静脉,降低肠系膜血管的血流量。垂体后叶素：强烈收缩内脏血管,明显降低门静脉血流量,降低肠系膜的血流量。三、肝脏的主要生理功能1.血液
4、贮存：肝脏含血量为总血量的10~15%,可对人体的循环血量进行调节。2.调节凝血功能：①合成凝血因子;②促进Vitk的吸收;③产生促血小板生成因子;④控制纤溶。3.内分泌器官①合成胰岛素样的生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ);②合成促血小板生成素（TPO）;③合成血管紧张素原;④转化或代谢激素。4.红细胞破坏和胆红素的排泄5.调节中间代谢：肝脏为人体最重要的代谢器官,产能满足机体的需要，其本身的能耗和氧耗占机体总量的20%。①碳水化合物代谢;②脂肪代谢;③氨基酸代谢。6.重要蛋白质的合成：①凝血蛋白;②各种激素;③白蛋白;④急性相蛋白。四、
5、肝功能的评估(一)肝功能的实验室检查天门冬氨酸氨基转移酶(AST,以前称SGOT)和丙氨酸转氨酶(ALT,以前称SGPT);小量增加(＜3倍)：脂肪肝或慢性肝炎,大量增加(3~20倍)：急性肝炎或慢性肝炎加重,最大量增加(＞20倍)：严重肝细胞坏死。乳酸脱氢酶(LDH)：活性明显增加表明可能有肝细胞坏死,但特异性差。碱性磷酸酶(AKP)：为估计胆道系统完整性的一个敏感指标,同样特异性差。血清胆红素测定：1.血清总胆红素,2.非结合型(间接)胆红素,3.结合型(直接)胆红素。高胆红素血症的原因非结合型结合型胆红素产生过多─溶血,酶系统
6、不成熟─早产儿、新生儿黄疸,遗传缺陷─Gilber’s综合征,药物性。肝细胞性─肝炎，肝硬化、药物性肝损伤,肝内淤胆─药物性、妊娠,良性术后黄疸,脓毒血症,梗阻性黄疸─肝内和肝外梗阻。血浆蛋白测定─反映肝脏功能重要指标：在慢性肝炎病人,血浆白蛋白降低表明有肝功能损害加重。在急性肝功能紊乱病人,血浆白蛋白是一不敏感、不可靠指标。营养障碍、激素失衡和肾病病人也有白蛋白降低。凝血功能测定PT、aPTT、血小板计数和血栓弹力图异常是严重肝功能紊乱的指标。轻到中度肝功能障碍这些指标多正常。五、麻醉药物对肝脏功能的影响（一）吸入麻醉药1、氟烷性
7、肝炎（1）、麻醉后三周内出现不明原因的发热、黄疸；（2）、术前无肝病史；（3）、排除其他肝毒性原因（肝脓肿、术中低血压、病毒性肝炎、巨细胞病毒等）；（4）、ELISA检测到血清中抗三氟乙酰乙酸（TFA）抗体2、单独吸入恩氟烷、异氟烷等不易引起肝毒性。3、七氟烷的代谢产物六氟异丙醇，且生成率极低，与葡萄糖醛酸结合后失活；七氟烷的代谢产物没有三氟乙酰乙酸（TFA）生成，因此几乎没有肝毒性。（二）静脉麻醉药与麻醉性镇痛药所有的阿片类药物（opioids）均引起阿狄（oddi）括约肌痉挛而增加胆道内压：芬太尼>吗啡>哌替啶>布托啡诺。单次剂
8、量的芬太尼及丙泊酚在肝病患者和正常肝功患者之间的药代动力学无差异，仅清除半衰期略有差异。提示在进行性肝病患者重复多次使用该类药物后，药物清除率减慢，有增加药理作用之虑（三）局麻药肝病病人局麻药代谢减慢，剂量应减量，注意药物的蓄积作用，
