脑血管疾病影像学诊断

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1、脑血管疾病影像学诊断主要内容病因学影像技术学影像学表现现代影像学新进展一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等血栓栓塞：脑外栓子脱落动脉硬化性—闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等感染性病变：罕见，如TB，梅毒等代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病药物性病变：如肝素可致出血一、脑血管疾病病因学二、影像学技术CT：CTA，三维重建技术、灌注CTMRI：

2、MRA脑血管造影（DSA）：血管本身病变Doppler超声：测定椎动脉的血液流动参数、判断颈内动脉的循环状况等介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌注术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等直接征象：脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。间接征象：脑出血，脑梗死。三、影像学表现外伤性非外伤性影像学表现：脑内血肿硬膜外/下血肿蛛网膜下腔出血脑出血病理：在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支—大

3、脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂分急性期、吸收期、囊腔形成期（一）高血压性脑出血HypertensiveintracerebralhemorrhageCT表现1、急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CT值60-80Hu，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后2周达高峰。占位表现明显可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中2、吸收期发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，

4、并出现负占位效应增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生脑挫伤（cerebralcontusion):包括脑质散在小出血灶、静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。脑裂伤（lacerationofbrain）:指脑、软脑膜和血管的断裂，常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。脑挫裂伤：上述二者同时发生。（二）外伤性脑出血病理：（三）硬膜外血肿(epiduralhemantoma)病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂，并以脑膜中动脉、前动

5、脉、中静脉出血较常见。血液积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜形。CT表现：急性期：吸收期：（四）硬膜下血肿(subduralhematoma)见于外伤和中风Acutesubduralhematoma:伤后三天内，出血多来自静脉窦或窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或半月形，多数并发脑挫裂伤Subacutesubduralhematoma:伤后4天—3周内的血肿Chronicsubduralhematoma:伤后3周以后出现，血肿周围形成纤维包膜，血肿液化亚急性硬膜下血肿慢性

6、硬膜下血肿硬膜下血肿钙化（五）蛛网膜下腔出血病因：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高二、脑梗塞（Cerebralinfarction）脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（borderzone)梗塞检查依靠CT、MRI和DSA病理4-6小时：缺血区开始脑水肿12小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分2-5天：水肿达到高峰，侧枝循

7、环开始建立1-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除1-2月：囊腔形成类型缺血性脑梗塞（ischemicinfarction)：出血性脑梗塞（hemorrhagicinfarction):梗塞区内的出血腔隙性脑梗塞（lacunarinfarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑—基底节区较小的梗塞，直径10-15mmCT表现（一）缺血性脑梗塞平扫：24小时内，多数病例无脑实质密度变化致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变岛带征：

8、大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低24小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点状高密度影）1-2周，低密度区变均匀，边界较清占位表现：1周左右最明显模糊效应（foggingeffect):2-3周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度1-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应增强：多数明显强化，呈脑回状、斑片状