阿米巴肝脓肿

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2、/html/消化科/阿米巴肝脓肿.html疾病名：阿米巴肝脓肿英文名：amoebicliverabscess缩写：别名：hepaticamebiasis；阿米巴性肝脓肿；肝阿米巴病ICD号：A06.4分类：消化科概述：阿米巴肝脓肿(amebicliverabsces)是由于溶组织阿米巴滋养体从肠道病变处经血流进入肝脏，使肝发生坏死而形成，实为阿米巴结肠炎的并发症。若根据住院病人统计，则阿米巴肝脓肿病人为阿米巴结肠炎病人的40%左右。由患结肠炎到出现肝脓肿的时间，短者10天，长者可20多年。有人统计，60%发生在4年之内。由

3、于时间较长，加以许多人患肠炎时症状不重，故阿米巴肝脓肿病人，只有50%甚至更少的人能回忆起腹泻史。据核素研究证明，肠系膜上静脉的血多回到肝右叶，肠系膜下静脉的血，多回到肝左叶。回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位，该处原虫可随肠系膜上静脉回到肝右叶，加以肝右叶比左叶大，回血也多，因此，临床上看到的病人，脓肿90%多在右叶，而且多在顶部。流行病学：本病多发于温、热带地区，在热带与亚热带国家尤其常见。据临床资料统计，肠阿米巴病并发肝脓肿者占1.8%～20%，若治疗不及时，可高达60%。本病多见于20～50岁的中青年男性，综合国内报道的4819例

4、中，男性占90.1%，女性占9.9%。农村高于城市。病因：溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体以往将其分为小滋养CDDCDDCDDCDD体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为后者，称为组织型滋养体。近年来，分子分类学研究证实，两类虫株的基因型和表现型各具有明显的特异性。1993年世界卫生组织根据其同工酶谱、膜抗原与毒力蛋白及编码file:///C

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7、消化科/阿米巴肝脓肿.html基因存在的明显差异，正式将非致病性虫株命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoebadispar)，而将致病性虫株仍称为溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)。因此，认为存在肠腔的大部分滋养体为迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁。而溶组织内阿米巴的滋养体不论其大小，均具有侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将这种吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体。滋养体在患者新鲜黏液血便或肝脓肿穿刺液中，均活动活泼，5μm/s，以二分裂法增生，形态变化较大。当其在有症状病人组织中，常

8、含有摄入的红细胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在肠腔非腹泻粪便中或有菌培养基中，则大小为10～30μm，不含红细胞。滋养体内、外质分界极为明显，借助单一定向的伪足运动。内质内有一个泡状核，呈球形，直径4～7μm，核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatingranule)。核仁小(仅0.5μm)，常居中，周围为纤细丝状结构。包囊是滋养体在肠腔内形成，但在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动，变成近似球形的包囊前期，以后变成一核包囊，并进行二分裂增生，发育成为四个核的成熟包囊，直径为1

9、0～16μm，壁厚125～150nm。溶组织内阿米巴滋养体的形态，通过扫描电镜或透视电镜的观察，发现其细胞膜厚约10nm，外皮为一层绒毛状的糖萼(glycocalyx)，胞质内含有无数糖原颗粒和螺旋状排列的核糖体，无典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。滋养体表膜上分布有许多丝状突起，有直径0.2～0.4μm圆形的孔，与微胞饮作用(micropinocytosis)有关，在伪足和微饮管口则无这类小孔，CDDCDDCDDCDD此为溶组织内阿米巴滋养体的特征之一。溶组织内阿米巴的体外培养已从单种培养(xenicculture)进入单栖培养(mo

10、noxenicculture)，现已发展到纯性培养(axeniccultivation)及近在软琼脂培养基中的克隆化培养。无生物培养file:///C

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12、/html/消化科/阿米巴肝脓肿.html的成功，提供了对阿米巴深入研究的条件，解决了纯抗原的制备问题。阿米巴肝脓肿发展缓慢，距肠阿米巴病或阿米巴感染后有较长的隐匿期。暴饮暴食足以引起肠道炎症，易于使阿米巴感染变为活动；酗酒以及其他足以使人体抵抗力降低等情况，都可为肝脓肿发生的诱

13、因。阿米巴原虫的再感染可以激发原已存在的感染而引起肝脓肿；肾上腺皮质激素的应用，也能诱发肝脓肿的发生。发病机制：结肠溃疡中阿米巴滋养体借其侵袭力进入门静脉系统，到达