生理心理学07-进食行为

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1、本章主要内容进食行为•能量代谢概述EatingBehavior•饥与饱的生理学研究•饥与饱的神经机制孙红宇•进食控制的正激发理论南方医科大学基础医学院生理学教研室电话:（627）89379•体重控制：调定点和调整点E-mail:shy@fimmu.com主页：http://espace.smu.edu.cn/incoming/shy/•进食障碍：肥胖症、神经性厌食、神经性贪食能量代谢的分期•头期（Cephalicphase）<1>–看、闻、品尝、思考食物–对食物的起始准备效应能量代谢概述–头反射的强度与食物的美味程度成正比–胰岛素条件反射性释放•吸收期（A

2、bsorptivephase）•禁食期（Fastingphase）–消化道吸收–消化道内无食物，储存的能量被利用–肝脏葡萄糖检测器将信号传递给胰腺，引起胰–胰高血糖素水平高，胰岛素水平低岛素释放，同时，胰高血糖素水平下降–胰高血糖素将糖原转化为葡萄糖，脂肪释放脂–细胞对葡萄糖的利用是胰岛素依赖性的，除了肪酸和酮脑细胞–脑细胞利用葡萄糖，而身体其它细胞利用脂肪–胰岛素转化多余的葡萄糖为肝糖原或肌糖原以酸储存能量–当食物缺乏时，脑的能量源主要是肝脏–通过副交感神经将信息传入CNS1吸收期和禁食期代谢胰岛素在能量代谢中作用主要研究方法<2>饥与饱的生理学研究Ph

3、ysiologicalResearchonHungerandSatiety调定点理论生理性饥饿信号Set-PointTheory•血糖水平下降（低血糖）–大剂量注射2-脱氧葡萄糖（2-DG）进行葡萄糖剥夺，刺激进食•基本假定–能量消耗→饥饿→负反馈→摄食•主要理论–葡萄糖恒定—短期调节–脂肪恒定—长期调节•血脂下降–巯基醋酸盐（MA）剥夺细胞脂肪代谢能力也会产生饥饿感2•营养感受器生理性饱信号–肝：葡萄糖和脂肪•门静脉注射2-DG或MA•短期饱信号立即引起进食，切除迷–一次特定进食的直接后果走神经后刺激进食作用消失•长期饱信号–脑：葡萄糖•第四脑室注射5-

4、TG（类–脂肪组织的信号似于2-DG）刺激进食，而第三脑室无效•可能位于延髓孤束核短期饱信号•小肠的因素–可能存在营养感受器•胃的因素•三大营养物质均可引起迷走神经传入冲动增加–与饥饿感无必然联系•胃切除亦会感到饥–CCK分泌抑制进食–有营养感受器，而与•注射CCK，会减少饥饿大鼠和人类的进食量扩张刺激关系不大–激活胃部和小肠的CCK受体，经迷走神–可能是食物中的化学经和孤束核刺激下丘脑物质，或食物热量值–CCK受体在VMH和PVN均有发现和容量刺激了某种化•CCK引起的恶心感多于饱感，进而抑制进食合物释放•可引起条件性味觉厌恶（tasteaversion

5、）–YY3-36（PYY）抑制进食长期饱信号•分泌量与进食的热量成正变关系•分泌开始于进食后15min，消失于75min后•强迫喂食导致体重增加后，自主进食量只•注射后显著降低饥饿的人或大鼠的进食量有在体重恢复后才恢复正常•肝脏的因素–门静糖静脉注射葡萄糖和果糖食糖减少大鼠进食量•吸收期的饱感：胰岛素的作用–脑内存在胰岛素受体，而大脑本身代谢不需要胰岛素–基因突变导致脑内不表达胰岛素受体，会引起大鼠肥胖3•瘦素（leptin）–白色脂肪细胞分泌的肽类激素–OB基因产生<5>–Ob缺陷大鼠代谢率下降，进食过多，超重–瘦素仅影响每次进食量，不影响进食次数饥与饱

6、的中枢机制BiMhiBrainMechanismsoffHdHungerandSSatitietty早期的双中心假说饥饿的神经机制•腹内侧下丘脑（VMH）：饱中枢–损伤产生过度摄食（hyperphagia），肥胖•LH刺激饥饿与降低代谢率–电刺激抑制进食的两类神经元，分泌两种肽•外侧下丘脑（LH）：饥饿或进食中枢类递质，称为食欲诱导物–损伤产生吞咽不能（aphagia）和不渴症（adipsia）–电刺激促进进食（orexigen）–黑色素聚集激素（melanin-concentratinghormone，MCH）–食欲素（orexin）•刺豚鼠相关蛋白（a

7、gouti-relatedpeptide，•神经肽Y（NeuropeptideY,NPY）AGRP）–对进食非常强烈的刺激作用–神经肽Y神经元末梢释放的另一种食欲诱导物•注射到下丘脑引起几近疯狂的进食–长效：第三脑室注射，产生长达6天的刺激作用–既使食物中有奎宁(苦),或喝奶时舌头会被电击–促黑皮质激素-4受体（MC4-R）抑制剂•禁食提高NPY水平•生长激素释放素（ghrelin）–注射NPY也产生代谢作用–促进生长激素释放•胰岛素和糖皮质激素释放–肠胃系统（特别是胃）释放的肽类激素•降低脂肪组织甘油三酯的分解–禁食后升高，进食后降低•降低体温–进食前短

8、暂升高–胞体位于下丘脑弓状核–皮下注射或脑室注射可导致体重增加•投