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时间:2019-05-24
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2、/html/消化科/空肠、回肠憩室.html疾病名:空肠、回肠憩室英文名:diverticulumofjejunumandileum缩写:别名:ICD号:K63.8分类:消化科概述:空肠憩室比回肠多见,常在Treitz韧带附近,可单发,但常为多发。如为多发,在下部肠道其数目逐渐减少,体积也较小,有时仅为很小的突出。但在回肠末段又不少见。约30%合并有十二指肠或结肠憩室,先天性憩室还常合并其他先天性畸形。大多数憩室位于肠系膜侧,在两叶肠系膜之间,或靠近肠系膜,也有在肠系膜对侧。流行病学:小肠憩室在小儿中罕见,随年龄增长而多见,50岁
3、以后较多,也有不少是70岁以后才发现,男性多于女性约为2∶1。在881例的尸解报告中,空肠憩室占0.57%;在2161例钡剂造影检查中发现憩室者为0.42%,一般为0.1%~0.5%。一般尸解报道在1.3%以下,但可能有许多被遗漏。有人在尸解时采用充气扩张肠腔,或在水中将小肠展开认真寻找,其发病率可高达1.25%~4.6%,因此尸解的发现率和死者的年龄及检查者的认真程度有关。病因:空肠憩室常为获得性,与腹内压增加有关。通常伴有小肠运动的改变,如进行性系统性硬化症、内脏病和神经病变,可导致小肠平滑肌萎缩和纤维化,从而使肠壁囊性扩张,从薄弱的肌层疝入黏膜
4、下层。内脏神经CDDCDDCDDCDD病变引起小肠动力失调,致肠腔内高压,在大血管进入肌层薄弱处疝入而产生憩室,有时造成麻痹性肠梗阻。Krishnamurthy(1983)曾进行组织学研究,发现患者空、回肠肌层内肌细胞数量减少且退行变或纤维性变,有的肌间神经丛内神经元和触突也呈退行性改变,故提出本病可能是系统性肌file:///C
5、/html/消化科/空肠、回肠憩室.html(第1/7页)[2008-4-2717:31:46]file:///C
6、/html/消化科/空肠、回肠憩室.html硬化症在小肠的表现。发病机制:小肠憩室有真性和假性两种,真性憩
7、室包括肠壁各层,如先天性憩室、炎症粘连牵引形成的憩室;假性憩室仅包括黏膜和黏膜下层,是黏膜通过肌层某个薄弱点(如营养血管贯穿肠壁处)向外突出而形成。一般认为和肠内压的异常升高有关,如暂时性肠梗阻、便秘、肠痉挛都可使肠内压增加;也有人认为是由于小肠的不协调蠕动促使发病。憩室好发于上段空肠,少数在回肠。正常空肠上段的终末血管粗大,肠系膜缘血管进入处的肠壁结构较薄弱,容易成为憩室的好发部位。憩室可为单发,更多是多发性,多个憩室集中于某段空肠,偶有散在分布于全小肠。多发性憩室数目由2~40个不等;直径由数毫米到数厘米。憩室均沿小肠系膜侧肠壁终末血管区分布,形
8、状呈圆形或卵圆形的袋状结构向肠壁外膨出,并以宽径或窄径基底部向肠腔开口。不含肌层的憩室壁较薄弱,小的憩室隐匿于两叶肠系膜内,手术中易被遗漏。含多发憩室的肠管常呈扩张和肥大,造成该肠管动力功能障碍而表现为假性肠梗阻。空肠憩室症常伴发其他消化道憩室如食管、胃、十二指肠和结肠,伴发结肠憩室尤为多见,有报道空肠憩室中44%~50%病例并存结肠憩室,因此空肠憩室患者手术时应探查全消化道以防遗漏并存的憩室。临床表现:小肠憩室因其开口大、引流好,常无症状,空肠憩室约60%无症状,多在行上消化道造影时发现。有时可表现为轻度消化不良的症状,恶心、饭后上腹部不适、胀满、
9、肠鸣或胀气,但这都不是特异的症状,常在发生并发症以后才诊断出小肠憩室。憩室的并发症有憩室炎、出血、穿CDDCDDCDDCDD孔或梗阻;尤其是空肠憩室,可导致盲襻综合征,引起吸收障碍和巨细胞性贫血。憩室炎常由异物或结石引起,可有急性发作,但很少能诊断。穿孔较少file:///C
10、/html/消化科/空肠、回肠憩室.html(第2/7页)[2008-4-2717:31:46]file:///C
11、/html/消化科/空肠、回肠憩室.html见,末段回肠憩室穿孔可被误诊为阑尾穿孔,穿孔后可形成局限性脓肿、肠内瘘或弥漫性腹膜炎。出血是较为常见的并发症。多为小量
12、慢性出血,反复发作的大出血少见,常需急症手术。但往往误为溃疡病出血。术中探查应注意寻找有无小肠憩室,认真确定出血的来源。合并肠梗阻时则有阵发性腹部绞痛等症状,肠梗阻可由憩室所在的肠襻扭转、套叠所引起,憩室成为套叠的起始部,也可由憩室炎或穿孔后形成的炎性粘连所引起,也常需手术治疗。此外,憩室也有合并气囊肿、恶变的报道。小肠憩室病还可引起盲襻综合征,而有吸收障碍,出现慢性腹泻、脂肪性腹泻、贫血、营养不良、体重下降等。有报道在小肠憩室病中吸收不良综合征的发生率高达50%。正常人空腹时,空肠是无菌的。而在空肠憩室病时,可培养出多种细菌。当小肠正常的蠕动受到干
13、扰时,食物停滞,不能向远侧快速持续移动,肠内细菌就会繁殖;憩室内容物的流动性也差,食糜积存、腐败,为细菌增殖
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