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1、感染免疫学机制与疾病上海2011.7杨锡强重庆医科大学儿童医院儿科研究所免疫研究室Xqyang@cta.cq.cn1提纲•致病微生物•宿主免疫反应•免疫缺陷病•炎症性疾病•过敏性疾病•自身免疫性疾病•恶性肿瘤重庆医科大学附属儿童医院Children’sHospital,ChongqingMedicalUniversity致病微生物•大多数微生物(共生或共栖):不致病,甚至对宿主有利•极少数微生物与宿主相互作用,发生疾病--宿主抵抗力下降屏障功能受损/免疫功能不全--微生物致病力增强菌群失调/毒力增强/产生耐药菌株重庆医科大学附属儿童医院Children’sHospital,Chongq
2、ingMedicalUniversity致病微生物--定植：定植因子抗原（细长纤毛结构）与粘膜上皮细胞结合.--侵袭力：侵袭性质粒抗原或入侵素诱导上皮细胞吞饮。--细胞内繁殖：在细胞内繁殖，逃避宿主的抗感染免疫功能.--在宿主体内播散：细菌被吞噬细胞吞噬后向全身定植；通过病毒血症，达到其适合粘附的细胞，在该细胞中复制--毒力重庆医科大学附属儿童医院Children’sHospital,ChongqingMedicalUniversity致病微生物定植轮状病毒在肠黏膜上定植重庆医科大学附属儿童医院Children’sHospital,ChongqingMedicalUniversity致
3、病微生物人类免疫缺陷病毒入侵CD4T细胞，在细胞内复制和从细胞排除重庆医科大学附属儿童医院Children’sHospital,ChongqingMedicalUniversity致病微生物毒力•内毒素：为脂多糖（LPS），致热，活化激肽和补体，活化巨噬细胞，引起免疫反应和炎症反应（如感染中毒性休克）•糖肽：细菌胞壁主要成分，功能与内毒素相似，在持续活化巨噬细胞和后续免疫反应中起重要作用•荚膜多糖：抵抗吞噬功能，杀伤中性粒细胞•外毒素：细菌可产生外毒素，损害心肌或肠上皮细胞重庆医科大学附属儿童医院Children’sHospital,ChongqingMedicalUniversity
4、提纲•致病微生物•宿主免疫反应•免疫缺陷病•炎症性疾病•过敏性疾病•自身免疫性疾病•恶性肿瘤重庆医科大学附属儿童医院Children’sHospital,ChongqingUniversityofMedicalSciences宿主免疫反应免疫系统•免疫细胞•细胞因子（由免疫细胞分泌）•表面分子（免疫细胞的表面）•粘附分宿主免疫反应子（免疫细胞的表面）•其他可溶性分子重庆医科大学附属儿童医院Children’sHospital,ChongqingMedicalUniversity宿主免疫反应抗感染免疫应答**抗原呈递阶段**淋巴细胞增殖阶段**免疫效应阶段**淋巴细胞凋亡重庆医科大学附属
5、儿童医院Children’sHospital,ChongqingUniversityofMedicalSciences感染性免疫反应IL23TH17细胞因子：IL-1/6/12病原体Toll静止T细胞样受体病原体病原体活化抗原肽细胞受体内饮型受体MHCII分子抗原递呈细胞重庆医科大学附属儿童医院Children’sHospital,ChongqingMedicalUniversityTLR-familymembersandexogenousandendogenousligandsTLRfamilymembersExogenousligandsEndogenousligandsTLR1(
6、canassociateMycobacteriallipoproteinUnknowwithTLR2)triacylatedlipopeptidesTLR2(canassociateLPS,yeast-particlezymosam,HSP60,surfactantwithTLR1orpeptidoglycan(bacteria),lipo-protein-ATLR6)proteins(bacteria/mycoplasmas),GPIanchorfromTrypanosomaTLR3Poly(I:C)(viraldsDNA)UnknowTLR4LPS,RSVHSP60/70,satu
7、ratedfattyacids,hyaluronic-acidfragment,surfactant-proteinATLR5FlagellinUnknowTLR6(canassociatemycoplasmamycoplasmasUnknowwithTLR2)lipoteichoicacid,peptidoglycan(bacteria)TLR7syntheticcompounds(Unknowresiquimod,imiquimod),ac
