《适应性免疫应答》PPT课件

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1、适应性免疫应答病原体固有免疫（APC）T、B增殖、分化效应C、分子T细胞B细胞细胞免疫体液免疫Th1、Tc、MTh2、B、Ab基本过程识别阶段活化、增殖、分化阶段效应阶段T细胞对抗原的识别及免疫应答CD4+T（Th）CD8+T（Tc）一、识别阶段二、活化、增殖、分化阶段1.T细胞活化涉及的分子双信号要求第一信号第二信号三元体+CD4/CD8CD3胞内段ITAM转导信号CD28-B7等黏附分子（促进IL-2合成）CKIL-1（APC）、IL-2（T）等T细胞活化APCCD28B7第1信号第2信号只有共刺激信号

2、TCR共刺激分子只有特异性信号T细胞无反应T细胞无能2.T细胞活化的信号转导TCRCD3ITAM受体交联偶联PTK活化（Lck、Fyn）ITAM磷酸化（活化）招募胞浆PTK（ZAP-70）PTK磷酸化（活化）活化PLC-MAP激酶活化ITAM基序(免疫受体酪氨酸激活基序)immunoreceptortyrosinebasedactivationmotif以YxxL/V4个氨基酸残基为基本结构的序列存在于CD3、IgIg、FcRIII(CD16)、FcRI等活化性受体的胞内段（T、B、NK、肥大细胞）

3、其酪氨酸被磷酸化后，可招募含有SH2结构域的一些游离胞浆分子，参与信号转导的级联反应为T、B细胞转导抗原刺激信号所必需PTK（proteintyrosinekinase）蛋白酪氨酸激酶有很多种，可分为：Src家族Syk家族Csk家族Jak家族等Lck、Fyn、Lyn、BlkZAP-70、SykPLC-PIP2DAG+IP3Ras激活PKC活化钙调磷酸酶活化MAP激酶级联反应活化转录因子（NF-B、NFAT、AP-1）与特异性基因的启动子结合，启动基因转录转位3.T细胞活化信号启动的靶基因原癌基因、CK基因、

4、CKR基因、分化抗原基因、MHC基因（IL-2、IL-2R基因）4、克隆性增殖和分化第一信号，表达IL-2受体第二信号，分泌IL-2IL-2与IL-2受体结合，T细胞增殖静止T细胞活化T细胞T细胞增殖、分化自分泌激活和旁分泌激活CD4+TCD8+TTh0Th1IL-12Th2IL-4APC、Th1Tc（CTL）分化：三、效应阶段Th1：募集M激活M杀灭胞内菌促进M提呈抗原辅助Tc分化辅助B产生调理性抗体激活中性粒C表达CD40L、分泌CK表达CD40L与M表面CD40结合分泌IFN-等活化M杀灭胞内

5、菌IL-3、GM-CSF刺激骨髓产生MTNF、MCP-1趋化M局部M浸润Th2：表达CD40L、分泌CK辅助体液免疫促B活化、增殖、分化参与I型超敏反应、抗寄生虫激活肥大C、嗜碱粒、嗜酸粒Tc：分泌穿孔素、颗粒酶表达FasL分泌TNFTc通过TCR-肽-MHCI三元体识别靶细胞，提供第1信号可不再依赖协同刺激分子提供第二信号，就可对靶细胞发动免疫攻击效应机制靶细胞裂解靶细胞凋亡释放穿孔素释放粒酶等表达FASL分泌TNF抗毒素抗体(抗原肽:MHCI类分子)(抗原肽:MHCII类分子)FasL细胞毒素病毒感

6、染细胞细胞因子CD40LCD40CD40L细胞因子胞内细菌巨噬细胞细菌毒素抗原特异性B细胞凋亡B淋巴母细胞细胞毒效应分子其他活化M的效应分子其他其他活化B细胞的效应分子穿孔素颗粒酶FasL2.记忆T的形成T活化增殖后部分分化为TmCD45RO+寿命长对特异性抗原有记忆能力再遇Ag时应答（活化、增殖、分化）迅速、强、有效3.T活化后诱导的凋亡清除抗原后，活化T发生自身凋亡，以维持平衡AICD被动诱导的细胞凋亡活化诱导的细胞死亡活化T表达FasL，与自身Fas结合诱导自身凋亡抗原被清除后，失去CK等生存信号的

7、淋巴C，会发生凋亡超抗原(superantigen)：通过与APC上MHC分子中的非多态性区域和TCR中特定Vβ片断结合，激活相应T细胞克隆特点：激活CD4+T细胞无需APC加工无MHC限制性非特异性，多克隆激活