神经源性膀胱康复评估与治疗

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1、神经源性膀胱康复评估与治疗浙江大学医学院附属邵逸夫医院康复医学科李建华上、下尿道的解剖和生理学输尿管肾盂连接段：肾实质（分泌-浓缩-排泄），尿液由肾盏流入肾盂，肾盂变窄成为输尿管（30厘米长，有三个狭窄——输尿管肾盂连接段、跨越髂动脉输尿管段、输尿管膀胱连接段——容易结石）黏膜下层段的输尿管肌层对于防止尿液反流很重要。膀胱内压力增加可同时压迫黏膜下层输尿管。肾到膀胱的正常尿液输送：尿的输送是被动（肾的滤过压）与主动压力（肾盂、肾盏、输尿管主动蠕动）的双重作用下尿道：膀胱（逼尿肌+膀胱三角）尿道括约

2、肌：可以控制男性和女性控制机制的结构与功能男性——横纹括约肌起控制作用+“膜性尿道”（环行横纹肌束从远端至前列腺尿道所形成的隔膜）平滑肌纤维弹性成分起重要作用+膀胱出口（内括约肌）女性——骨盆内筋膜和阴道前部给予的盆底支持作用+括约肌功能+近段尿道在腹部内的位置）下尿道的神经解剖尿的储集与排空依靠下尿道的外周副交感神经+交感神经+躯体神经传出系统外周副交感神经——由S2-S4脊髓灰质中间外侧的逼尿肌神经核发出。冲动——副交感神经节——骨盆神经——平滑肌胆碱能受体——膀胱收缩交感神经——T11-L

3、2中间外侧灰柱发出，提供膀胱的抑制性传入，交感冲动——腰交感椎旁神经节——腹下神经——膀胱和尿道内的α与β肾上素能受体——有利于膀胱的储存（α肾上素能受体兴奋有利于平滑肌收缩；β肾上素能受体兴奋有利于平滑肌松弛）*膀胱的储存由交感神经维持，膀胱的排空由副交感神经维持传入系统有髓Aδ纤维——引起膀胱渐进性膨胀，重要无髓C纤维（静息C纤维）——会自发激活（脊髓损伤患者无髓C纤维活性增加）尿道括约肌的神经支配尿道外括约肌受躯体神经支配（S1-S4阴部神经核），尿道内括约肌受自主神经系统控制中枢神经系统对

4、下尿道的影响基底节（抑制功能）和小脑（维持骨盆底肌肉张力）正常排尿生理学充盈期——膀胱体β肾上素能受体兴奋松弛平滑肌+膀胱底α肾上素能受体兴奋平滑肌收缩+交感兴奋抑制副交感兴奋（抑制膀胱收缩）排空期——膀胱内压0-6cmH2o，不应该超过15cmH2o，年轻人不应该有残余尿量（postvoidresidual,PVR）老年排泄生理学老年人尿失禁最常见的排尿功能障碍类型——逼尿肌过度活动（detrusoroveractivity,DO）“逼尿肌反射亢进”老年人尿失禁最常见尿动力学表现之一——逼尿肌反

5、射亢进+膀胱壁收缩受损男性尿失禁最常见的继发性病因——前列腺增生引起的出口堵塞老年女性尿失禁最常见的继发性病因——压力性尿失禁（雌激素下降——肌肉体积减少和尿道阴道萎缩——引起组织炎性变和脆性变——尿道周围组织血流量减少——盆腔内结构松弛——尿道脱垂排尿功能障碍分类Wein’s分类失禁潴留潴留与失禁失禁由膀胱引起:无抑制性收缩(逼尿肌亢进——上运动神经元病变、逼尿肌无反射——下运动神经原病变)容量减少顺应性差正常（运动/认知问题）由出口引起:膀胱颈压降低外括约肌压力降低潴留由膀胱引起:逼尿肌反射消

6、失容量增大/顺应性高正常（运动/认知问题）由出口引起:排泄压高，流出率低内括约肌协同失调外括约肌协同失调括约肌过度活动潴留与失禁由膀胱引起:无抑制性收缩伴逼尿肌活动性降低常见神经疾病中排尿功能障碍表现脑血管意外帕金森病多发性硬化骶髓上损害（SCI）骶部损害周围神经损伤（格林-巴利综合征、带状疱疹）脑血管意外尿失禁是急性CVA后最常见的泌尿系问题。逼尿肌反射亢进伴无抑制性膀胱收缩是中风后最常见的尿动力学表现。帕金森病逼尿肌反射亢进伴无抑制性膀胱收缩是最常见的尿动力学表现多发性硬化逼尿肌反射亢进是最

7、常见的尿动力学表现骶髓上损害（SCI）非抑制性收缩骶部损害高顺应性的非收缩性膀胱周围神经损伤（格林-巴利综合征、带状疱疹）尿潴留排尿障碍的综合评估神经病学病史：既往史神经病学检查：重点是腹部、外生殖器、会阴皮肤；直肠指检；绝经妇女要注意尿道和阴道入口，以及雌激素水平；精神状态的评估；感觉检查；运动检查；病理检查（提睾反射、球海绵体肌反射〈正常人中70-85%〉、肛门反射）鉴别两种神经原性膀胱的方法神经源性膀胱的病患可分为两大类:一种是痉挛性的神经源性膀胱，是因为比较高位﹙腰椎以上﹚的中枢神经受到

8、损伤，这样病患会有不自主排尿的症状，由于膀胱是处于一种痉挛性收缩的状态，所以膀胱的容量常常是小于300ml，而膀胱内的压力也会比较高。另一种是松弛性的神经源性膀胱，是因为比较低位的中枢神经或周边神经受到损伤，使得膀胱肌肉失去收缩力，整个膀胱胀得很大，积了很多尿液后才会有部分尿液由尿道溢流出来。主要方法观察有无抑制性收缩：站立位下咳嗽、牵拉导尿管观察膀胱内冰水实验：60ml的140水注入膀胱，快速喷出是逼尿肌亢进—上运动神经元病变；缓慢流出的属于逼尿肌无反射——下运动神经原病变)肛门