神经源性膀胱功能康复

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1、神经源性膀胱功能康复南京医科大学神经源性膀胱功能障碍2021/8/53下尿路解剖下尿道排尿与排尿控制的外周部分主要由膀胱逼尿肌、尿道括约肌、后尿道平滑肌、盆腔与尿道周围横纹肌组成2021/8/542021/8/552021/8/56逼尿肌实际上是富含胶原纤维的网状结构，只是在膀胱出口处才不太规则的分为三层，其他部位无明显肌肉层次2021/8/57逼尿肌2021/8/58尿道括约肌功能性内括约肌和解剖学外括约肌。内括约肌：可塌陷的近端尿道和膀胱颈随膀胱储尿量增加，内括约肌不断增高压力，从而使近端尿道压力高于膀胱内压力。膀胱收缩时，膀胱颈和近端

2、尿道括约肌向上向外牵拉，使其扁平结构转变为圆形结构，阻力下降。外括约肌：横纹肌，收缩使尿道阻断2021/8/592021/8/510下尿道神经支配膀胱储尿和排尿控制传出神经支配：交感神经副交感神经躯体神经2021/8/511下尿道神经支配交感神经来自脊髓T11~L1,2发出纤维经腹下神经到达腹下神经节交换神经元后发出节后纤维分布到平滑肌。末梢分泌去甲肾上腺素，使以α肾上腺素能受体为主的膀胱颈平滑肌与尿道内括约肌收缩，使以β受体为主的逼尿肌松弛而抑制排尿2021/8/512下尿道神经支配副交感神经副交感节前纤维自脊髓S2~4节段发出随盆神经至

3、膀胱丛，与膀胱壁的器官旁神经节或壁内神经节交换神经元，发出节后纤维支配逼尿肌。逼尿肌具有胆碱能受体，副交感神经分泌乙酰胆碱与其结合，使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张而排尿2021/8/513下尿道神经支配躯体神经主要由第2~4骶神经组成阴部神经支配尿道外括约肌，使其收缩并维持其紧张性2021/8/5142021/8/5152021/8/516下尿道神经支配受体分布α受体分布在膀胱基底部及后尿道，兴奋使该部位平滑肌收缩，膀胱出口压力增加β受体分布于膀胱体，平滑肌舒张胆碱能受体，分布于逼尿肌，使逼尿肌收缩2021/8/517膀胱体膀胱基底部前

4、列腺外括约肌A:交感神经激动α受体，使膀胱基底部收缩B:交感神经激动β受体，使膀胱体舒张C:胆碱能受体激动，出现排尿ABC贮尿期2021/8/518下尿道神经支配SCI后受体变化平滑肌失神经支配后，敏感性增高（失神经超敏），对神经递质的敏感性增高。受体分布和密度变化β受体减少，α受体增加，使膀胱顺应性降低2021/8/519下尿道神经支配传入神经A-α纤维：感受膀胱扩张刺激（正常排尿）C类纤维：沉默纤维，不感受膀胱扩张刺激，但可感受膀胱壁的化学和冷刺激2021/8/520中枢性排尿反射脊髓内排尿反射初级中枢接受较脑干及大脑皮质高级中枢的调节

5、。膀胱胀满感觉经薄束上行达脑干及大脑皮质。自这些中枢下行的纤维，经锥体束及锥体外系下行，调节脊髓排尿初级中枢2021/8/521中枢性排尿反射脑干内排尿中枢对脊髓排尿反射起促进或抑制作用。排尿开始后，膀胱感受压力的刺激已在维持排尿反射所需的阈值之下，此时，脑干的排尿中枢作用为维持和促进逼尿肌的继续收缩及尿道膜部括约肌松弛，使膀胱完全排空2021/8/5222021/8/5232021/8/524病因脑血管意外1周，60%有尿失禁3~6个月，21%~42%6~12月，15%尿动力学：逼尿肌反射亢进及无抑制性收缩最常见2021/8/525病因帕

6、金森病72%患者有膀胱功能障碍逼尿肌反射亢进及无抑制性收缩（72%~100%）少数逼尿肌-括约肌失协调但大多数括约肌功能正常2021/8/526病因多发性硬化（MS）6%的MS首发症状为排尿障碍，其中50%需要随访，50%需要治疗。最终会影响50%男性和80%女性功能障碍类型难以分类：累计范围广，且此疾病不断变化2021/8/527病因多发性硬化（MS）研究报道：86名有症状的MS，49%尿失禁，32有时或偶尔尿失禁，19%尿潴留症状相同，而排尿障碍可能不同，可以表现为从逼尿肌无反射到逼尿肌反射亢进50%逼尿肌反射亢进，20%逼尿肌无反射2

7、021/8/528病因骶髓上SCI脊髓休克期：逼尿肌无反射无抑制性膀胱收缩在6~8周腱反射恢复时出现。无抑制性膀胱收缩不断增强，残余尿减少有认为，残余尿少于20%时为膀胱平衡。但这种膀胱平衡需要膀胱内高的压力，这将会导致肾脏损害。96%逼尿肌-括约肌失协调2021/8/529病因骶髓SCI逼尿肌无反射高顺应性无收缩性膀胱尿道外括约肌去神经尿道内括约肌失弛缓：排尿时尿道内括约肌不开放，因支配尿道内括约肌的交感神经中枢相对完整，但交感神经与骶髓内的副交感神经联系中断，不能产生协调活动。尿道外括约肌失弛缓:见于骶髓内阴部神经中枢不完全性损伤时20

8、21/8/5302021/8/531病因周围神经损伤膀胱丧失感觉过度充盈，膀胱膨胀，残余尿增加大膀胱：平均635ml，最大可达1500ml2021/8/532神经源性膀胱分类尿失