《脑耗盐综合征的研》PPT课件

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1、脑耗盐综合征的研究进展中枢神经系统疾病患者常出现低钠血症,除大量补液、使用激素和脱水利尿剂等医源性原因以外,以往人们将此多归于抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)。但近30年来,一种与SIADH病因不全相同,同样可以导致低钠血症的临床综合征逐渐被人们所认识,这就是脑耗盐综合征(Cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)。1定义及诊断要点1.1定义1950年Peter首次报道了CSWS,它是指在颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘脑-肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。在SIADH的概念提出后,因CSWS患者的大部分实验室检查指标符合S

2、IADH,尤其是CSWS患者血浆ADH水平也可出现升高,从而一度将CSWS患者误归为SIADH的范畴。1981年Nelson报告12例神经系统疾病引起的低钠血症,发现其中10例患者有明显的血容量下降,不符合SIADH的特征,因此,重新提出CSWS这一概念。在中枢神经系统疾病中,CSWS引起的低钠血症主要与蛛网膜下腔出血(SAH)、结核性或癌性脑膜炎、头部创伤、神经胶质瘤儿科的中枢神经系统疾病等相关;多在上述疾病起病后10天内出现.1.2诊断要点1996年,Uygun等提出CSWS的诊断标准,即:①有中枢神经系统疾病存在;②低钠血症(<130mmol/L);③尿钠排出增加(>20mm

3、ol/L或>80mmol/24h);④血浆渗透压<270mmol/L,尿渗透压:血渗透压>1;⑤尿量>1800ml/d;⑥低血容量;⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)。目前,CSWS尚无统一诊断标准,下列情况有助于诊断:①低血钠伴多尿;②尿钠升高,尿量增加而尿比重正常;③低血容量,中心静脉压下降(常<6cmH2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮(BUN)增高;④补水、补钠后病情好转;⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常;⑥排除其它原因引起的低钠血症,如水肿和利尿治疗。1.3容量不足的证据SIADH是指中枢神经系统损伤后,刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋,引起

4、抗利尿激素(ADH/AVP)过度释放,水潴留,导致高血容量型稀释性低钠血症。由Schwartz于1957年在肺燕麦细胞癌的患者中首次报道。1967年Schwartz和Batter提出诊断SIADH的标准;1996年Harrigan重新总结了SIADH的诊断标准:血钠<135mmol/L;血浆渗透压<280mmol/kg;尿钠>18mmol/L;尿渗透压>血渗透压;甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常;无外周性水肿或脱水表现。CSWS与SIADH有许多相似之处,两个理论的提出相隔数年,但都是用来解释中枢神经系统疾病和低钠血症的关系。低血容量是SIADH无法解释的,也是两者鉴别的要点.SIAD

5、H主要表现为高血容量和总钠含量正常,而CSWS则表现为不成比例的低血容量和总钠含量下降。SIADH水的重吸收增多,水钠的排泌下降,尿量减少或正常。CSWS水的重吸收正常,水钠的排泌增多,尿量增多。此外,可予限水试验和补液试验辅助鉴别。限水试验:在病情许可情况下,可限制液体至700～1000ml/d,如血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为SIADH;如患者症状加重,则为CSWS。补液试验:即在密切观察病情下采用等渗盐水静脉滴注,如患者症状出现改善,考虑为CSWS;如无改善,考虑为SIADH。但需注意有少数患者CSWS和SIADH混合存在。曾有学者认为,ADH是区别诊断SIADH和CSW

6、S的重要依据,但ADH受应激、颅内压的增高、疼痛、药物(抗精神病药、吗啡、胃复安、卡马西平等)等因素影响,且CSWS的患者可因有效血容量的下降引起ADH继发性增高,故ADH不足以作为两者鉴别诊断的关键因素。虽然SIADH患者尿量大多减少或正常,但是也发现部分患者尿量增多。从ADH作用机制无法解释多尿,推测可能原因是ADH持续异常分泌增多,引起水潴留、血容量增加、心脏后负荷增加,心房壁受到牵扯拉,引起心钠素释放增加,导致排水排钠增多。这些都增加了两者鉴别的难度。3发病机制3.1水盐平衡与低钠血症Na+是细胞外液中最主要的阳离子,它在维持渗透压方面起着重要的作用。细胞内外Na+的浓度梯

7、度主要通过细胞膜上的Na-K-ATP酶来维持,机体总钠则由肾脏排泄来调节。Na+主要通过肾脏的近区小管重吸收并且受到交感神经、心房利纳肽(ANP)、脑钠肽(BNP)的影响,C型利钠肽(CNP)和树眼镜蛇属利钠肽(DNP)可能也参与钠的调节。水钠平衡的变化对中枢神经系统有着重要的影响。脑细胞会对变化的血浆渗透压产生反应,如急性高渗状态会引起的细胞的内液丢失、细胞皱缩。国外学者报道急性中枢神经系统疾病中有10%～34%发生低钠血症,除大量补液、使用激素和脱水利尿剂等医源性