弥散性血管内凝血诊疗指南

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1、知识篇弥散性血管内凝血诊疗指南ClinicalDiagnosisandTreatmentGuidelinesofDIC宋善俊（华中科技大学附属协和医院血液科，武汉，430022）SONGShan-jun弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravas-同而各异，现将其归纳如下。cularCoagulation，DIC）是在某些严重疾病基础2.1外源凝血途径激活上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。致病因素人体许多组织、细胞，如血管内皮细胞、单核引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉细胞等富含组织因子（TF），

2、当其受损时，组织积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降因子释入血液，通过激活外源凝血途径触发凝血反低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同应，导致微血栓形成，在DIC发病过程中具有极其宋善俊，男，主任医师，教时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激重要的作用。此外，病理条件下，人体多种组织、授，中华血液病学会常活，导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环细胞可异常表达TF（如肿瘤细胞），以及一些进委，湖北省血液学会主任障碍和微血管病性溶血等为突出表现。现就有关问入血流的外源性物质，具有与组织因子相同的活性委员，

3、主要致力于血液系统恶性肿瘤，出血性疾病题作一介绍。和作用，也可成为DIC的“始动”因素。因此，目前及造血干细胞移植等研强调组织因子（TF）在DIC发病中的主导作用。究。1病因和诱因2.2内源凝血途径启动1.1病因多种致病因素，如细菌、病毒、内毒素等激活易于发生DIC的基础疾病甚多，几乎遍及临床因子Ⅻ导致内源凝血途径激活，也是DIC发病机制各科，其中以感染性疾病最为常见，其次为恶性中的重要一环。肿瘤、严重创伤和病理产科，约占DIC发病总数2.3血小板活化，加速凝血反应的80％以上。近年来，医源性DIC日益引起重视，多种DIC

4、致病因素可导致血小板损伤，使之在国外学者已将其列为DIC的重要病因之一；国内华血管内皮处黏附、聚集并释放一系列内容物和代谢中科技大学血液病研究所报道其约占DIC发病总产物，加速、加重DIC进程。数的4％～8％，在易致DIC的基础疾病中位居第上述病理变化将导致体内凝血酶形成。凝血酶五。为DIC发病机制中的关键因素。它一方面直接使纤1.2诱因维蛋白原转化为纤维蛋白形成血栓，同时通过对凝可诱导或促进DIC的发生、发展的诱因主要血因子和血小板等强大的正性反馈作用进一步加速包括：(1)单核-巨噬细胞系统受抑，见于重症肝凝血过程；另一

5、方面可直接激活纤溶系统，加重凝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素；(2）纤溶血紊乱。系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或2.4纤溶激活，致凝血-抗凝失调进一步加重过量；(3）妊娠等高凝状态；(4）可致DIC“启动在DIC的发病机制中纤溶亢进十分重要。近年阈”下降的因素，如缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱来学者已将凝血酶和纤溶酶并列为DIC发病机制的水、休克等。关键因素。纤溶激活的始动因素既可以是凝血激活的病理因素，而凝血启动后的连锁反应也可以是纤2发病机制溶激活的重要原因。DIC的发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不2.5炎性

6、细胞因子等对DIC发病的作用继续医学教育第20卷第４期9知识篇(1）白细胞介素-6（IL-6）是人体最具代表的细(β-TG、PF4、TXB2、P-选择素）；（2）纤维蛋胞炎性因子。小鼠试验证实：IL-6可使培养之人脐静白原＜1.0g/L；（3）血浆因子Ⅷ：C活性＜50％；脉内皮细胞TF表达增加10倍，IL-10可抑制这一效（4）凝血酶原时间延长5秒以上或呈动态性变应。(2）肿瘤坏死因子（TNF）：刺激内皮细胞生成化；（5）3P试验阳性或血浆FDP＞60mg/L或及分泌TF；下调凝血酶调节蛋白（TM），抑制蛋白D-二聚体水平

7、升高。C（PC）激活；抑制纤溶系统。(3）IL-1：体外试验3.1.3白血病并发DIC实验室诊断标准：(1）血小强烈刺激内皮细胞表达TF；狒狒败血症模型中，用板＜50×109／L或呈进行性下降或血小板活化、代IL-1受体阻抗剂可阻断凝血激活。谢产物水平增高；(2）血浆纤维蛋白原含量＜1.8g／L；(3）凝血酶原时间延长5秒以上或呈动态性3诊断标准和临床分期分型变化；(4）3P试验阳性或血浆FDP＞60mg/L或3.1诊断标准D-二聚体水平升高。2001年全国第5届血栓与止血会议标准。3.1.4基层医院DIC实验室诊断参考标

8、准（同时有3.1.1一般诊断标准：(1）存在易于引起DIC基础下列三项以上异常）：（1）血小板＜100×109／L疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及或呈进行性下降；（2）血浆纤维蛋白原含量＜1.5创伤等；(2）有下列两项以上临床表现：①多发性g／L，或进行性下降；（3）3P试验阳性或血浆出血倾