GSK3β抑制剂氯化锂对活体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

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1、学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得直昌太堂或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名(手写)：名建鹇签字日期：矽哆年占月多日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解南昌大学有关保留、使用学位论文的规定，有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论

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3、锂对活体大鼠心肌缺血再灌注损伤(Ischemiareperfusioninjury。I／R)细胞凋亡的影响及机制。为临床上提供体外循环(Cardiopulmonarybypass，CPB)下心肌保护新的策略。方法：选用清洁级雄性Spraghe-Dawley(SD)大鼠30只，体重450．5009，随机分成3组，A组为正常对照组(n=10)，B组为体外循环缺血再灌注组(n=10)，C组为缺血再灌注+氯化锂组(n=10)。三组大鼠于全麻后给予气管插管，机械通气，B、C两组行体外循环插管，进行体外循环，建立大鼠无血预充深低温

4、停循环(Deephypothermiccirculatoryarrest，DHCA)的心肌缺血再灌注模型，待循环稳定后，经大约30min的降温使肛温降至16℃～18。C，心脏停跳，停止机械通气，给予DHCA30min，然后进行复温，恢复机械通气，50min复温至36．6℃左右，有自主呼吸，待循环稳定后，停止体外循环，拔除各管，2小时后处死大鼠留取心脏标本。免疫组化方法检测心肌细胞胞质内负性凋亡因子Bcl．2与细胞色素C表达，RT-PCR法检测心肌细胞Caspase．3，8，9mRNA的表达。结果：1、负性凋亡因子Bcl

5、．2表达水平：光镜下可见Bcl．2阳性细胞染色多为呈淡黄色。Bcl．2表达与B组相比，A组大鼠心肌组织中表达显著增高(P0．05)。2、Cyt．C释放水平：正常的心肌细胞胞浆呈现散点状的Cyt．C免疫反应阳性颗粒，在B组中，胞浆中Cyt．C的释放明显增强并呈现片状染色。相比A、C两组表达水平显著升高(尸O．05)。3、Caspase家族的表达水平：Caspase3，8,9mRNA的表达A组相比

6、C组表达无明显差异(尸>O．05)，B组相比A、C两组表达水平显著增高(P

7、optosisandmechanismsofvivoratmyocardialischemia．reperfusioninjury．ThestudyCanofferclinicalmyocardialprotectionstrategyforcardiopulmonarybypassMetholds：Selecting30cleanmaleSprague—Dawleyrats，weight450．5009，wererandomlydividedintothreegroups，groupAforthenormalcont

8、rolgroup(n=lO)，groupBforextracorporealcirculationischemia·reperfusiongroup(n=lO)，groupCischemiareperfusionandlithiumchloridegroup(n=10)．ThreegroupsofratshaStheanesthe